Manifestations et traitement du parkinsonisme - stades de la maladie de Parkinson

Explorons la maladie de Parkinson, une maladie dégénérative du système nerveux central. Nous étudierons les causes de la dégénérescence et les options de traitement pour réduire les symptômes et ralentir la progression de la maladie.

Qu'est-ce que la maladie de Parkinson

La maladie de Parkinson appartient à une catégorie plus large de maladies dégénératives du système nerveux central (la partie du système nerveux qui a des fonctions de contrôle et de traitement).

Il s'agit d'un groupe de maladies hétérogènes qui présentent les caractéristiques suivantes:

  • L'étiologie (cause de la maladie) est inconnue.
  • Apparaît dans la vieillesse.
  • Ralentir les processus dégénératifs.
  • Tuer sélectivement des groupes de neurones qui contrôlent certaines fonctions corporelles.

Comment fonctionnent les neurones cérébraux

Le cerveau est constitué d'un grand nombre (plusieurs milliards) de cellules élémentaires appelées neurones.

  • collecter des informations auprès de divers organes périphériques qui agissent comme des capteurs (recevoir des informations de l'environnement: images, odeurs, goûts, sons, etc.);
  • traiter les signaux reçus;
  • envoyer des commandes à d'autres neurones pour contrôler les organes et les muscles périphériques.

Chaque neurone se compose d'une partie centrale, dans laquelle se trouve le noyau cellulaire, d'où émane:

  • un gros et long fil appelé un axone qui est utilisé pour transmettre des commandes à d'autres neurones.
  • un grand nombre de filaments plus minces appelés dendrites qui sont utilisés pour recevoir des informations de la périphérie.

Des milliards de neurones dans le cerveau sont interconnectés pour former une sorte de réseau.

Cependant, la connexion entre les deux neurones ne forme pas de contact direct, mais les dendrites et les axones sont si proches que la distance entre eux est inférieure à la taille de la cellule. Cet "écart" s'appelle une synapse.

Les synapses échangent des informations et des commandes entre deux neurones en libérant et en absorbant des produits chimiques appelés neurotransmetteurs..

La dopamine est l'un des plusieurs centaines de neurotransmetteurs existants et sa fonction est de contrôler le mouvement.

Compte tenu des détails de la maladie de Parkinson, il s'avère que le groupe de neurones du patient situé dans la partie supérieure du mésencéphale (région du cerveau) diminue fortement. Ces neurones forment la substantia nigra, qui est impliquée dans le contrôle des mouvements musculaires chez les volontaires. Il doit son nom à la présence d'un pigment - la mélanine..

Les neurones qui composent la substance noire produisent également le neurotransmetteur dopamine, avec lequel d'autres zones du cerveau interagissent..

De toute évidence, une forte contraction des neurones de la substance noire entraîne une forte diminution de la dopamine, à partir de laquelle l'un des principaux troubles du mouvement symptomatiques de la maladie de Parkinson va suivre: tremblements, déséquilibre lors de la marche, raideur des muscles du fascia, ce qui donne au patient une posture typique et une lenteur des mouvements.

La maladie de Parkinson, comme indiqué précédemment, a une étiologie inconnue. Cependant, ce n'est pas toujours le cas, il existe un nombre très limité de cas dans lesquels l'étiologie de la maladie est connue..

Tout cela conduit au fait qu'il est nécessaire de percevoir le parkinsonisme non pas comme une maladie unique, mais comme un ensemble de maladies d'étiologies diverses, unies par des symptômes communs..

Épidémiologie du parkinsonisme

Actuellement, la maladie de Parkinson touche environ 330 000 personnes en Russie. Ces chiffres devraient au moins doubler au cours des 20 prochaines années, en raison de l'augmentation de l'espérance de vie.

Parlant de la distribution sexuelle du parkinsonisme, il faut dire que cette question reste controversée. Certains pensent que la maladie de Parkinson est plus fréquente chez les hommes, tandis que d'autres soutiennent qu'elle est uniformément répartie entre les deux sexes. D'autres encore soutiennent que la prévalence de la maladie est plus élevée parmi les membres de la race blanche, par rapport aux races noires et asiatiques..

Symptômes de dégénérescence de la maladie de Parkinson

Le tableau clinique de la maladie de Parkinson varie d'un individu à l'autre, mais commence presque toujours par des symptômes très légers et imperceptibles, qui, cependant, se développent lentement mais sûrement.

Les principaux symptômes et signes de la maladie de Parkinson sont:

  • Frisson. C'est le symptôme le plus courant et le plus connu de la maladie de Parkinson. En effet, elle survient chez 70% des patients. Apparaît dans les membres inférieurs ou au-dessus (mais peut également affecter d'autres parties du corps, comme la tête), généralement d'un côté. Il ne se manifeste que lorsque le patient est au repos et disparaît lorsque les muscles sont sous tension et pendant le sommeil.
  • Lenteur de mouvement (bradykinésie). Cela commence par la difficulté à utiliser les mains (un exemple typique est la fatigue liée à l'insertion de boutons dans la fente quand une personne s'habille le matin), puis, au fur et à mesure de sa progression, le début de tout mouvement (transition vers une position verticale, début de mouvement, etc.).
  • Rigidité. Il se développe à la suite d'une tension musculaire anormale. Sous l'influence de cet état, le patient assume une posture caractéristique des patients atteints d'une maladie infectieuse: le corps est incliné vers l'avant, les jambes et les bras sont pliés.
  • Manque d'équilibre lors de la marche. La maladie réduit les réflexes qui compensent les déséquilibres du corps lors de la marche. Le problème est aggravé par une raideur musculaire qui interfère avec la coordination. Cela entraîne des problèmes aigus de maintien de l'équilibre pendant le mouvement, qui entraînent des chutes fréquentes et dangereuses chez le patient âgé..
  • Hypomimie. C'est-à-dire des expressions faciales limitées, en raison d'une diminution de la fonctionnalité des muscles faciaux (faiblesse voire paralysie).
  • Problèmes de déglutition et de prononciation des mots (changer le ton de la voix, qui devient "shuffling"). Ce problème est également associé à des anomalies du fonctionnement des muscles, en particulier des muscles du pharynx..
  • Changement d'écriture. Cela devient superficiel et maladroit en raison d'un manque de coordination et de contrôle des mouvements..
  • Incontinence urinaire. Associé à un contrôle altéré des muscles du sphincter de la vessie.
  • Hypotension orthostatique. Diminution de la pression artérielle lors du passage à la position verticale en raison de l'accumulation de sang veineux dans les membres inférieurs.
  • Problèmes de constipation. C'est une conséquence d'une diminution du péristaltisme intestinal. Le péristaltisme est une contraction coordonnée des muscles des muscles lisses de l'intestin, ce qui facilite le transit des matières fécales.
  • Transpiration excessive (hyperhidrose). En raison d'une violation du système végétatif pour des raisons qui ne sont pas encore tout à fait claires. La situation est aggravée par la thérapie utilisée, qui comprend des substances qui renforcent l'hyperhidrose.
  • Problèmes de vue. Globe oculaire sec, difficulté à suivre les objets en mouvement, mouvements oculaires involontaires.
  • Troubles du sommeil. Insomnie, troubles du sommeil paradoxal, hallucinations et cauchemars. Dans ce cas, la situation est également aggravée par les effets secondaires de la thérapie..
  • Problèmes mentaux. Ils incluent la dépression et l'anxiété, une incapacité à contrôler les impulsions (par exemple, le jeu pathologique, etc.).

Causes et facteurs de risque de la maladie de Parkinson

La plupart des personnes atteintes de la maladie de Parkinson ne peuvent pas trouver la cause exacte du problème, et ce n'est possible que chez un petit pourcentage de patients..

Dans tous les cas, tous les cas de la maladie peuvent être divisés en 4 catégories:

  • Idiopathique. Autrement dit, ceux pour lesquels il n'a pas été possible de trouver une raison. Ces patients constituent la majorité des patients.
  • Génétique. Un petit pourcentage de patients atteints de la maladie de Parkinson (environ 5%) peut développer des mutations dans divers gènes qui peuvent être associées au développement de la maladie.
  • Exposition à des agents toxiques. Cela comprend les pesticides et tous les produits utilisés dans l'agriculture pour protéger les cultures de toute maladie ou d'autres organismes, c'est-à-dire les herbicides (par exemple le paraquat) et les insecticides..
  • Certains médicaments. Par exemple, les antipsychotiques, les médicaments qui agissent sur des neurotransmetteurs spécifiques et sont utilisés pour traiter la schizophrénie et le trouble bipolaire.

Facteurs de risque

Certaines conditions sont un facteur de risque de développer la maladie de Parkinson.

  • Héritage. Avoir un parent proche atteint de la maladie de Parkinson augmente votre risque de développer la maladie. 15% des patients ont un parent qui souffre ou a souffert de la maladie de Parkinson.
  • Âge avancé. Les jeunes souffrent rarement de la maladie de Parkinson. La maladie se développe généralement après 50 ans et son incidence augmente chaque année..
  • Sexe masculin. Les hommes semblent avoir plus de chances de développer la maladie de Parkinson.
  • Race caucasienne. Selon certains auteurs, les personnes de race caucasienne sont plus susceptibles de contracter la maladie de Parkinson que les Africains ou les Asiatiques..

Prévention de la maladie de Parkinson

Certains facteurs peuvent réduire vos chances de contracter la maladie:

  • Caféine. Puisqu'il a des propriétés qui stimulent la production de dopamine.
  • Le tabac. Fumer des cigarettes, même si cela nuit à votre santé globale, prévient la maladie de Parkinson. La nicotine stimule la production de dopamine et, en même temps, inhibe l'enzyme MAO-B responsable de la dégradation.
  • Antioxydants tels que la vitamine C, D, E et la coenzyme Q10. Mais leur effet protecteur n'est pas partagé par tout le monde..
  • Acides gras tels que les oméga-3 trouvés dans les poissons.

Diagnostic de parkinsonisme

Il n'y a pas de test ou d'examen fiable après lequel un médecin peut diagnostiquer en toute confiance la maladie de Parkinson..

Le médecin utilise généralement plusieurs tests pour confirmer le diagnostic:

  • Antécédents du patient et de la famille.
  • Analyse du tableau clinique et, par conséquent, des symptômes et des signes.
  • Examen général du patient.
  • Examen neurologique.
  • La résonance magnétique nucléaire et la tomodensitométrie ne montrent généralement pas de changements, mais sont souvent utilisées pour exclure les pathologies, dont les symptômes se superposent à la maladie de Parkinson.

Traitements de la maladie de Parkinson

Il n'y a pas de traitement qui puisse guérir définitivement la maladie et donc la seule option est de garder les symptômes sous contrôle..

  • Lévodopa. Cette substance, lorsqu'elle atteint le cerveau et les neurones, est convertie en dopamine, et réduit ainsi les troubles du mouvement.
  • Agonistes de la dopamine. Ils se lient aux récepteurs de la dopamine, imitant l'action de la dopamine.
  • Inhibiteurs de la MAO-B. Empêche la dégradation de la dopamine en augmentant les niveaux de concentration de dopamine.
  • Anticholinergiques. Utilisé pour soulager les tremblements et les symptômes de mouvement.

Chirurgie

C'était très courant à l'époque précédant l'apparition de la lévodopa. Actuellement utilisé uniquement en cas de résistance de la maladie à l'action de ce médicament.

Il consiste en l'implantation d'un appareil qui transmet des impulsions électriques et stimule les régions profondes du cerveau. Bien entendu, la chirurgie d'implantation comporte des risques graves tels que les accidents vasculaires cérébraux et les infections..

Traitements alternatifs

Plusieurs thérapies alternatives peuvent compléter le traitement général de la maladie de Parkinson:

  • Mode de vie approprié. Une alimentation équilibrée riche en oméga-3, antioxydants comme les fruits et légumes, aliments riches en fibres.
  • Suppléments de coenzyme Q10. C'est un puissant antioxydant qui a des effets bénéfiques sur le cerveau et, en particulier, pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson.
  • Massothérapie. Aide à réduire la tension excessive des muscles induite par la maladie.
  • Acupuncture. Réduit le stress et donc la douleur.
  • Techniques de relaxation et d'étirement. Augmente la flexibilité et détend les muscles tendus.

Complications et pronostic de la maladie de Parkinson

Complications pouvant découler de la maladie de Parkinson:

  • Déficience cognitive avec une probabilité accrue de développer une démence. Le risque de démence chez les patients atteints de la maladie de Parkinson est 6 fois plus élevé que chez une personne en bonne santé.
  • Changements d'humeur avec le développement de l'anxiété et de la dépression.
  • Incapacité à contrôler les impulsions comportementales. Tels que la boulimie, la dépendance au jeu, etc..

Le pronostic de la maladie de Parkinson avec un traitement moderne est bon. L'espérance de vie de ceux qui en souffrent est à peu près la même que celle des personnes en bonne santé.

Les causes possibles de décès comprennent la pneumonie due à l'inhalation accidentelle de nourriture et les complications de chutes..

La maladie de Parkinson. Expérience de traitement réussi de la maladie

Je ne veux pas vous ennuyer avec des citations de Wikipédia sur la maladie de Parkinson. Si vous lisez ce livre, alors soit cette maladie ne vous a pas épargné, soit vous voulez par tous les moyens aider quelqu'un qui vous est cher. Malheureusement, ma mère est tombée malade de cette maladie, alors qu'elle avait 60 ans, tout a commencé par un léger tremblement de la main gauche, qui augmentait sa force chaque mois. Au fil des années, la mère a bu les pilules inutiles prescrites par ses médecins, qui ont simplement éliminé les symptômes de tremblement pendant une courte période. Au début, on croyait à toutes ces pilules, on croyait qu'elles guérissaient, ça ne prenait que du temps. Cependant, il était une fois la prise de conscience que tout cela est vide. que tous ces médecins ne sont que des distributeurs de pilules ordinaires, représentant les intérêts des sociétés pharmaceutiques et des pharmacies. Le temps passa et ma mère, épuisée par la maladie, s'éteignit sous mes yeux.


Le premier stade initial de la maladie de Parkinson (premier degré de sévérité) est caractérisé par l'apparition et une sévérité plutôt certaine d'un ou deux symptômes principaux du parkinsonisme. Dans le même temps, le patient ne perd pas la capacité d'effectuer tous les types de travaux professionnels et tout autre travail ménager, bien qu'il le fasse avec plus ou moins de difficultés. Le deuxième stade de la maladie de Parkinson (deuxième degré de gravité) est déterminé lorsque le patient perd partiellement la capacité d'effectuer certaines actions nécessaires à une activité physique professionnelle ou domestique. Le passage de la première à la deuxième étape est parfois difficile à appréhender. Avec une thérapie adéquate, la deuxième étape prend une période assez longue, pendant laquelle le déficit moteur augmente progressivement et les patients perdent leur capacité à travailler à des degrés divers. Le troisième stade de la maladie de Parkinson (troisième degré de gravité) se caractérise par une perte de la capacité de prendre soin de soi.

Alors, imperceptiblement, le troisième stade de la maladie de ma mère approchait. Elle était incapable de bouger, épuisée par un fort tremblement de sa main gauche, mais néanmoins, elle croyait qu'elle serait encore guérie, que je l'aiderais. Et… l'affaire a aidé. Voici ce qui s'est passé, voici mon histoire.
Toutes ces pilules, qui soulagent temporairement les symptômes, suppriment considérablement le système immunitaire. En raison de l'immunité supprimée, tout un tas de maladies diverses apparaissent. La mère, déjà alitée, a développé un ulcère à l'estomac. Elle a été admise à l'hôpital de la ville. Étant donné que nous vivons dans une petite ville de province de l'Oural, l'arsenal d'antibiotiques de l'hôpital local était très rare. Après mon congé, le médecin m'a donné une liste indiquant les antibiotiques nécessaires pour traiter les ulcères d'estomac. Remercions le médecin, qui savait que l'ulcère est causé par une bactérie vivant dans l'estomac, Helicobacter Pylori (dans notre petite ville de l'Oural il y a un très faible niveau de connaissance chez les médecins, ce n'est pas pour rien qu'ils ont été surnommés «konovaly» parmi la population). Pour son éradication, une combinaison de métronidazole et d'amoxicilline est utilisée. C'est ce que j'avais besoin d'acheter. Je l'ai acheté. Deux jours après la sortie, nous avons décidé de commencer à prendre ces médicaments. La maladie de Parkinson a progressé, le tremblement est devenu de plus en plus fort. Ma mère était pâle et émaciée, j'ai compris que son état empirait de plus en plus... J'ai donc donné à ma mère 3 comprimés de métronidazole à 250 mg chacun et avec eux 1 g d'amoxicilline. Quelque chose s'est produit qui a influencé plus tard ma propre compréhension de cette maladie auto-immune sévère.10 minutes après la prise d'antibiotiques, le tremblement a complètement disparu. Et il était parti pendant 4 jours. Au début, nous avons pensé, était-ce vraiment guéri? Il y avait de l'espoir, l'ambiance est montée. Pendant quatre jours la mère a dormi calmement, a eu un bon appétit, sa pâleur a disparu, sa force a commencé à revenir. Non, la parésie des membres est restée, la vitalité est revenue MAIS... le quatrième jour, le tremblement est revenu avec une vengeance! Il y avait un très fort tremblement, même l'utilisation fréquente de levedopa n'a pas aidé! Si cela a aidé, alors seulement une heure ou même moins. Le rêve était court, maman ne dormait pratiquement pas, mon Dieu, combien elle a souffert en ces jours-là! J'ai eu peur, j'ai appelé une ambulance. De nouveau, ils m'ont mis à l'hôpital, où ils ont recommencé à pomper de l'amantadine par voie intraveineuse et... un tas de toutes sortes de pilules inutiles. Comment pourrais-je alors supposer que la maladie de Parkinson est une maladie bactérienne? Qu'un agent pathogène inconnu, pris par surprise par un antibiotique qui avait un fort effet sur lui, a commencé à changer de forme et, en la changeant, a commencé à épuiser plus fortement le corps humain..

Avant de lire les prochains chapitres, j'aimerais parler à l'avance de ma vision de ces maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques et la maladie de Parkinson. À mon avis, ces maladies sont causées par les mêmes microorganismes intracellulaires. Certes, la médecine officielle tente intelligemment de séparer ces maladies incurables. Mais le fait demeure que dans la SP, une personne a des tremblements et un engourdissement des membres, et dans la MP, une personne a la même chose…. L'horreur de la situation, c'est que la médecine, qui est entrée profondément dans une impasse, n'essaie même pas de guérir les gens de ces maladies. ET…. ne sera jamais!

Thérapie antibiotique combinée (CTA).


Pendant ces vingt jours où ma mère était à l'hôpital, j'ai cherché sur Internet toute information concernant la maladie de Parkinson et le rôle d'un agent bactérien dans son développement. Et je l'ai trouvée. C'était le site du Dr Weldon, qui faisait la promotion de la thérapie antibiotique combinée (CTA) pour les maladies auto-immunes..

Le choix de la thérapie, l'interprétation des observations et les conclusions ci-après sont effectués sur la base de l'hypothèse que toutes ces maladies sont causées par diverses infections intracellulaires (bactériennes).

Quiconque entend pour la première fois cette hypothèse ou lit un traitement antibiotique empirique est sceptique. J'espère que cette information, si elle ne change pas votre opinion, vous fera au moins réfléchir et regarder ce que l'on sait sur ces maladies avec un nouveau regard.

Afin de clarifier le tableau de l'état actuel des choses avec la sclérose en plaques et les antibiotiques, je vais énumérer les faits suivants:
1) La pneumonie à Chlamydia n'a été découverte pour la première fois qu'en 1989. Cette bactérie, avec la pneumonie à Mycoplasma, est considérée comme l'agent causal qui conduit finalement au développement de nombreuses maladies chroniques, en particulier la SEP..

2) La CTA moderne (antibiothérapie combinée) comprend généralement la doxycycline, l'azithromycine (ou la roxithromycine, la minocycline) prises sur une base à long terme et de courtes impulsions de métronidazole (plusieurs jours à des intervalles de plusieurs mois). La CTA n'est devenue cliniquement applicable qu'au début des années 2000..

3) Le CTA est promu par un groupe relativement restreint de médecins et de microbiologistes indépendants, dont: David Wheldon MB, Charles Stratton, Garth L.Nicolson, Ph.D. MB, Michael Powell ( Dr. Michael Powell) et autres. Surtout en Angleterre ou aux États-Unis, mais en Russie, il existe des médecins qui traitent le lupus, la polyarthrite réactive et rhumatoïde avec des antibiotiques.

4) Officiellement, la médecine à l'heure actuelle ne reconnaît pas, mais ne réfute pas la théorie infectieuse (bactérienne). Cela rend l'accès à la thérapie très difficile dans les pays avec des organisations médicales. l'entretien (cependant, cela devrait être encore plus difficile pour nous). Les patients doivent convaincre les médecins de prescrire un traitement. Cela arrive au point que les Américains, par exemple, vont au Mexique pour des antibiotiques.

5) L'écrasante majorité des patients qui ont subi un cours de CTA suffisamment long (dans le cas de la SEP, c'est deux ans ou plus, parfois, avec un rétablissement rapide, un an) ont réussi non seulement à arrêter l'évolution de la maladie, mais aussi à atteindre divers degrés de rémission. Un traitement précoce a permis à certains patients atteints de SEP d'inverser et parfois de revenir à la normale.

Et si nous supposons que la SEP et la maladie de Parkinson sont des infections mixtes, c'est-à-dire que les principaux agents pathogènes responsables de ces maladies auto-immunes sont la pneumonie à Chlamydia et la borrélie, mais surtout la borrélie? En effet, selon des recherches scientifiques occidentales, la pneumonie à chlamydia et la borrélie ont été retrouvées dans le corps de patients atteints de la maladie de Parkinson. Par exemple, le Dr Klinghart écrit que lors de l'examen de 8 patients décédés de la maladie de Parkinson, à l'autopsie, tous les 8 se sont avérés avoir de la borrélie. Le même avis est partagé par le microbiologiste américain MacDonald, qui prétend que la borrélie est responsable de la plupart des maladies auto-immunes.!

Ci-dessous, je vais fournir quelques preuves. C'est à partir du CTA pour la SEP que j'ai déplacé le vecteur du traitement vers la maladie de Parkinson. Et les améliorations ont commencé à être observées!

Premiers pas timides.

Donc, nous avions un petit espoir, mais toujours de l'espoir. Maintenant, nous devions emprunter ce chemin inconnu et épineux de la guérison sans crainte. Et ce chemin s'est avéré ne pas être rapide, comme je m'y attendais. comme la maladie de Parkinson, la sclérose en plaques, la maladie de Lyme, cela n'est possible qu'après 3 à 5 ans d'utilisation continue d'antibiotiques et d'aides.) J'ai réalisé que je n'écouterais plus les avertissements inutiles des médecins sur l'incurabilité de telle ou telle maladie. Vous pouvez être guéri! L'essentiel est de ne pas perdre espoir! Pendant un mois, j'ai recueilli de nombreux résultats de recherche dans le segment anglophone d'Internet. Par exemple, j'ai appris que les syndromes de parkinsonisme peuvent causer non seulement la chlamydia, mais aussi divers types de champignons, par exemple, Candida albicans, virus de l'herpès avec les types 1-7, borrelia garinia (maladie de Lyme ), Toxoplasma. Cependant, dans mes conclusions sur le prétendu coupable de la maladie, je suis parti du cas où les antibiotiques métronidazole et amoxicilline ont arrêté le tremblement pendant 4 jours. Comme s'il n'y avait pas de maladie! C'est donc une bactérie, pas un virus ou un champignon. L'activité des virus ou des champignons peut apparaître plus tard avec une antibiothérapie. Oui, lorsque vous commencez à être traité, alors toutes les ordures sortent. La patience est utile, non seulement pour prendre des antibiotiques seuls, mais aussi pour supprimer l'activité du virus de l'herpès et du champignon candida avec des antibiotiques. Cela doit être fait..

Après mûre réflexion et étude des informations, je suis arrivé à la conclusion que le principal responsable de la maladie de Parkinson chez la mère est la BORRELIA en alliance avec CHLAMIDIA PNEUMONIA.

J'étais également heureux que les antibiotiques pour le traitement de ces agents pathogènes soient les mêmes.

1. Forme active.
2. forme L (provoque une maladie chronique résistante).
3. biofilms (biofilms).
«Le problème le plus grave dans le traitement des infections chroniques est la création par les bactéries d'un espace de vie, enfermé dans des coques biologiques, où elles deviennent inaccessibles à la grande majorité des agents antimicrobiens. Les bactéries créent leurs propres «états» où elles vivent et se multiplient, mais dans un environnement favorable, elles pénètrent dans le corps et un nouveau cycle de la maladie commence. "

Dans le corps humain, au moment où les symptômes de maladies apparaissent, les bactéries passent toujours par le stade de la colonisation et font partie de diverses communautés microbiennes mono- et mixtes délimitées du milieu extérieur..

La bataille la plus difficile est celle des biofilms bactériens. Dans un processus de maladie chronique, le plus important est de trouver des médicaments qui pénètrent ces colonies protégées de micro-organismes.
Selon certains rapports, les fluoroquinolones (ofloxacine, lévofloxacine) pénètrent bien à travers les biofilms. Il existe également des preuves d'une bonne capacité de pénétration du tinidazole..

Une étude menée par des scientifiques américains montrant la relation entre la chlamydophila et la maladie de Parkinson:

Niger J Clin Pract. 2015 septembre-octobre; 18 (5): 612-5. doi: 10.4103 / 1119-3077.154215.
Existe-t-il une relation entre la maladie de Parkinson et Chlamydia pneumoniae?
Turkel Y1, Dag E, Gunes HN, Apan T, Yoldas TK.
Informations sur l'auteur
Abstrait
OBJECTIFS:
L'objectif était d'étudier une relation possible entre Chlamydia pneumoniae et la maladie de Parkinson (MP).
ÉTUDIER LE DESIGN:
Des échantillons de sérum obtenus à partir d'une cohorte de 51 patients atteints de MP et de 37 témoins de même âge et sexe ont été évalués pour la présence d'anticorps. Le groupe témoin a été sélectionné parmi des personnes en bonne santé. Dans les deux groupes, 5 mL de sang ont été prélevés et après centrifugation congelés à -80 ° C. La présence et la concentration des IgM et IgG de C. pneumoniae ont été déterminées par le test d'immuno-absorption enzymatique (ELISA) et l'immunofluorescence (IFA), en utilisant le kit IgG et IgM de C. pneumoniae (Euroimmun, Allemagne).
RÉSULTATS:
L'IgG de Chlamydia pneumoniae était positive chez 50 (98%) patients dans l'étude ELISA. Les IgG de C. pneumoniae étaient positives chez 34 (92%) sujets témoins dans l'étude ELISA. La positivité des IgG de C. pneumoniae chez les patients était légèrement plus élevée, mais la différence n'a pas atteint une signification statistique (p = 0,17). Aucune différence statistiquement significative n'a été trouvée entre le patient et les groupes témoins dans l'étude IFA (P; 0,5). Les résultats d'IgM de C. pneumoniae (étude ELISA et IFA) étaient négatifs dans le groupe PD et le groupe témoin.

Conclusions: il y avait un groupe test de 51 patients atteints de la maladie de Parkinson. Une pneumonie à Chlamydia a été diagnostiquée chez 50 patients, soit près de 98%!

Le célèbre médecin Armin Schwarzbach a été interrogé sur la maladie de Parkinson lors de la conférence. At-il eu des patients atteints de parkinsonisme à la suite de la borréliose et des cas de guérison réussie de ces patients?
Réponse: Oui, certains, mais pas tous. Les symptômes du parkinsonisme peuvent être causés par la borrélie, mais aussi par d'autres infections. Les virus qui provoquent des symptômes de parkinsonisme et les tests pour eux sur la liste.
De plus, plusieurs fois sur Internet, j'ai rencontré des messages de femmes et d'hommes qui ont reçu un diagnostic de maladie de Parkinson selon lesquels ils ont été trouvés atteints de borrélie lors de tests sanguins et qu'ils ont reçu un diagnostic de neuroborréliose. MAIS! Après tout, avant ce diagnostic, ils ont été traités avec la même levedopa, supprimant les symptômes du parkinsonisme! C'est là que nous arrivons à des conclusions intéressantes sur ce que la médecine officielle nous inculque. ils disent que la production de dopamine est altérée dans la maladie de Parkinson.
Mais comment expliqueront-ils alors le cas avec ma mère, alors qu'il n'y a pas eu de tremblement pendant 4 jours et que nous n'avons pas pris les pilules avec levedopa. Il s'avère que les neurones et la dopamine n'ont pas été détruits, sinon le tremblement ne disparaîtrait pas du tout! Les scientifiques danois sont arrivés aux mêmes conclusions, mais d'un côté légèrement différent..

* Des scientifiques danois ont déclaré avoir démystifié le mythe de la cause de la maladie de Parkinson. Ils pensent qu'il n'y a pas de carence en dopamine chez les personnes atteintes de la maladie de Parkinson. La raison en est peut-être que les neurones sont endommagés et ne peuvent pas transmettre de signaux suffisamment forts aux muscles pour effectuer des actions complètes. D'une manière ou d'une autre, mais le principal médicament qui soulage les symptômes de la MP est encore inventé il y a 50 ans, la lévodopa, qui augmente les niveaux de dopamine. En d'autres termes, les choses sont toujours là. *

Des neurones? Que leur est-il arrivé L'agent pathogène, chassé par l'antibiotique, n'a pas dérangé le corps pendant 4 jours! Personne n'a supprimé les neurones. Si les neurones sont détruits, le tremblement serait permanent! Mais il était parti pendant 4 jours! Mais pourquoi alors la levedopa aide-t-elle temporairement? Peut-être que cela éteint le système nerveux pendant un moment? Les instructions disent une chose, mais nous savons qui rédige les instructions. Qui peut dire la vérité.

Groupe de soutien aux agents pathogènes.

Revenons à l'histoire des femmes qui ont d'abord reçu un diagnostic de maladie de Parkinson puis de borréliose chronique. Il s'avère que Borrelia peut également être responsable du développement de la maladie de Parkinson, mais il est très difficile de confirmer sa présence dans le corps humain, en particulier lorsqu'il s'agit d'une infection non érythémateuse. Il est fort probable qu'une infection mixte puisse avoir lieu dans le développement de la maladie, à la fois Borrelia et Chlamydophila. Encore une fois, il est très important de commencer la thérapie combinée antibiotique dès que possible.!

Pourquoi les bactéries causent la maladie de Parkinson?
Pas un virus ou un champignon.

1. Pendant 4 jours, la maladie a été stoppée par le métronidazole, qui est un antibiotique, c'est-à-dire. n'agit que sur les bactéries.

2. Nous analysons le travail de Cand. mon chéri. Sciences A. B. Vainshtok pour 1972. Un scientifique et des collègues ont utilisé delagil pour traiter un groupe de patients atteints de la maladie de Parkinson de 67 personnes: 55 d'entre eux ont obtenu de bons et très bons résultats. Lors de l'utilisation du delagil, ils procèdent de son action de type atropine et du fait qu'il réduit la consommation d'oxygène par les muscles. Bien que je ne comprenne pas personnellement leurs pensées: quel rôle un médicament avec une telle action peut-il jouer dans la maladie de Parkinson? Je soupçonne que les auteurs ne l'ont pas compris non plus. Il est très curieux que A.B. Vainshtok montre que la prescription de delagil dans la maladie de Parkinson donne d'abord une nette amélioration, puis son action est inhibée et il est nécessaire de faire une pause de deux semaines. Après cela, le remède montre à nouveau une amélioration. A.B. Vainshtok ne mentionne pas du tout les raisons de la nécessité d'une pause.

Déjà en 1972, il y avait une expérience avec des résultats étonnants pour l'analyse, mais aucune conclusion n'a été tirée. Que peut-on voir de l'expérience? Encore une fois l'antibiotique, encore une fois la réaction. Delagil (chloroquine) est utilisé contre une grande variété de bactéries. Pourquoi n'y a-t-il eu que des améliorations dans la maladie, mais pas une guérison complète? Tout est question de biofilms bactériens! Le micro-organisme s'est mis en protection et la chloroquine ne pénètre pas dans les biofilms!

3. Pendant le traitement, les symptômes semblent très similaires à ceux du traitement de la maladie de Lyme et de la SEP..
(picotements des extrémités, chaleur dans les mains et les pieds, des symptômes de polyarthrite rhumatoïde apparaissent souvent: la chlamydia et la borrélie en sont responsables, fatigue chronique, etc.)


Régime antibiotique (schéma général de la borréliose chronique, de la maladie de Parkinson, de la sclérose en plaques)

Commencez d'abord comme indiqué dans le traitement expérimental officiel:

* Ce traitement est basé sur les développements scientifiques à l'université mais toujours expérimental et très long 5 ans. Si pendant une courte période doxycycline 200 mg par jour (sauf samedi et dimanche), somme: lun, mer, taches de 250 mg - constamment et tous les 3-4 semaines pour prendre soit du métronidazole 1,5 g (3 comprimés) par jour, soit du tinidazole 1 g (2 comprimés) pendant 5 jours. Plus des vitamines si vous le souhaitez. Le métronidazole et le tinidazole détruisent la chlamydia (et la borrélie) qui persistent dans les cellules. D'autres antibiotiques ne permettent pas de se multiplier Le traitement est difficile, surtout au début quand tout est aggravé. *

Maintenant, le diagramme auquel nous sommes arrivés par essais et erreurs:

Il est nécessaire de sélectionner un tel schéma afin qu'il affecte toutes les formes de micro-organismes telles que les formes actives, les kystes, les biofilms.

Lun, ven: 2 comprimés de tinidazole. Le soir, un comprimé de minocycline.

Mar, jeu: Unidox solutab 400 mg. Plaquenil en milieu de journée 40 minutes après un repas - 2 comprimés simultanément avec 500 mg d'azithromycine ou de Vilprafen.

Mer, sam - 2 comprimés de lévofloxacine ou d'ofloxacine, 250 mg chacun

Soleil: prise de fluconazole (2 gélules de 150 mg, ainsi que le soir 2 comprimés de rifampicine.

Ce schéma vous permet de lutter à la fois contre la pneumonie à chlamydia et la borrélie et les co-infections, telles que la bartonella, la rickettsie, la babésie et autres. Et la prise de fluconazole empêche les champignons de se multiplier.


C'est à vous de décider si vous buvez des antibiotiques avec un pouls ou en continu.Ma mère, et elle a déjà 70 ans, boit tous les jours. Et rien, tout va bien..

À quoi s'attendre pendant le processus de traitement? Tout d'abord, vous devez comprendre que le processus de traitement de ces maladies est très long et difficile! Ce ne sont ni des mois ni un an. À mon avis, la période de traitement est d'environ 3-6 ans avec une prise continue de ces médicaments.

Le processus de traitement sera difficile, il peut y avoir diverses affections, telles qu'une perte d'appétit, etc. Forcez-vous à manger! N'abandonnez pas la nourriture!

N'abandonnez jamais la lévédopa (pour les personnes atteintes de la maladie de Parkinson et de la sclérose en plaques)


Résultats du traitement sur deux ans.

Considérant que l'administration rapide d'antibiotiques a sauvé la mère d'une mort douloureuse, les résultats sont encore considérables! (bien sûr, il vaut mieux traiter la maladie aux stades 1 et 2, mais maintenant je devais le faire au stade 3) La mère n'est plus pâle et hagarde.
Excellent appétit et humeur..
La raideur musculaire a disparu, les muscles ne tirent plus). L'amplitude du tremblement de la main gauche a diminué 2-3 fois sur le côté inférieur. Comme je l'ai déjà écrit, des "déconnexions" de tremblement ont souvent commencé à apparaître.
Les doigts sur les mains sont de plus en plus ravivés, et sur les jambes, ils sont déjà complètement rétablis. La mère prend des choses telles qu'une règle, un foulard, un crayon, une serviette, tirant une couverture, etc. par elle-même. Les doigts de ses mains se plient complètement, mais ne peuvent toujours pas tenir des objets lourds.
Elle prend elle-même les pilules de la tasse la nuit..
Les capacités motrices sont également restaurées, mais très lentement. Ajoutez à cette faiblesse et fatigue constantes (peut-être est-ce dû à une intoxication du corps, lorsque la bactérie meurt sous l'action d'un antibiotique, le corps tente de neutraliser ses endotoxines)

Soyez prêt pour le fait qu'au début de l'antibiothérapie combinée, vous aurez une détérioration, cela doit être supporté! Ceci est important à comprendre! N'arrêtez pas de prendre des antibiotiques quoi qu'il arrive; si vous le faites, cela causera encore plus de problèmes.

Le traitement coûtera cher. Tous ces antibiotiques de marque sont chers, et tout le monde ne peut pas se le permettre. Calculez vos finances, prenez une chose pour l'instant, gardez-en une autre en même temps. Il y a toujours une issue.!

Peut-être que ce livre s'est avéré un peu chaotique, je ne voulais pas le surcharger de tonnes d'informations différentes. C'est pour le lire rapidement et commencer à agir. Toutes les nouvelles informations sur cette maladie sont constamment systématisées par moi et peut-être qu'un autre livre paraîtra bientôt.

Comment se manifestent les différents stades de la maladie de Parkinson?

La maladie de Parkinson tire son nom du médecin britannique James Parkinson, qui a décrit la maladie dans son «Essai sur la paralysie tremblante»..

Le parkinsonisme fait référence aux pathologies idiopathiques, c'est-à-dire non associées à d'autres maladies.

Les médecins pensent que le vieillissement et l'hérédité sont parmi les facteurs de provocation. Les gènes responsables de l'apparition du parkinsonisme n'ont pas été retrouvés, bien que chez 15% des patients, des proches aient souffert de cette maladie.

L'insidiosité est que les signes externes apparaissent déjà à un stade avancé de la maladie de Parkinson, lorsque plus de 50% des neurones meurent et que le processus devient irréversible. Par conséquent, les médecins notent l'importance d'un diagnostic précoce.

Comment reconnaître les symptômes et les signes

Le syndrome de Parkinson idiopathique est une maladie grave du système nerveux caractérisée par la mort des neurones cérébraux responsables de la production du neurotransmetteur dopamine.

Ce neurotransmetteur contribue à la transmission normale des impulsions électriques du cerveau aux muscles..

Avec une carence en dopamine, le patient développe les principaux symptômes du parkinsonisme: tremblements musculaires, raideur, rythme et amplitude de mouvement insuffisants (hypokinésie).

Aujourd'hui, la maladie est considérée comme incurable. La thérapie vise à réduire les symptômes, à soulager l'état du patient.

Les symptômes suivants sont caractéristiques de la paralysie par tremblements:

  1. Tremblements (tremblements). Cela commence par une main, va au membre opposé. Le tremblement ne s'arrête pas au repos, il s'intensifie avec le stress émotionnel. À un stade ultérieur, la tête hoche la tête, tremblement de la mâchoire, jointure de la langue.
  2. Hypokinésie. Il se manifeste par une raideur musculaire, des mouvements limités des membres, un manque d'expressions faciales. Les patients marchent à petits pas, les mains sont pressées contre le corps, la parole est inhibée. Le patient ne peut pas effectuer plusieurs mouvements en même temps.
  3. Raideur musculaire. Les membres du patient sont pliés en plusieurs étapes; lorsqu'ils sont pliés, ils sont dans la même position pendant un certain temps. La personne marche dans un état plié, la tête est abaissée, les coudes sont pressés sur les côtés.
  4. Instabilité posturale. Typique pour la dernière étape. Le patient ne peut pas arrêter le mouvement s'il l'a commencé et ne peut pas en démarrer un autre. En marchant, le torse bouge plus vite que les jambes, de sorte que la personne perd l'équilibre.
  5. Troubles végétatifs et mentaux. Avec le parkinsonisme, le métabolisme est perturbé, ce qui conduit à l'obésité ou à l'épuisement. Le trouble mental se manifeste par des hallucinations, des phobies, de l'apathie, de la dépression et des troubles du sommeil. 20% développent une démence.

Formes, gravité et stades de progression de la maladie de Parkinson:

Étapes de développement de la pathologie

En médecine, plusieurs classifications de la maladie sont acceptées. La séparation des étapes est nécessaire pour le choix de la thérapie.

Étapes de développement de la pathologie:

    Préclinique. Les symptômes sont absents ou légers. Des tremblements apparaissent périodiquement d'un côté.

  • Initiale. Le tremblement des membres prend un caractère bilatéral, mais le patient est toujours capable de tenir des objets, de bouger normalement.
  • Étendu. À ce stade, le patient peut se servir lui-même, mais certaines actions sont au-delà de son pouvoir. Il perd parfois l'équilibre en tournant sa malle..
  • Compliqué. La quatrième étape est caractérisée par l'apparition de la dépendance aux autres, bien qu'une personne puisse marcher seule.
  • Le dernier stade de la maladie. Les symptômes du dernier stade de la maladie de Parkinson avant la mort sont sévères: le patient devient handicapé, ne bouge qu'en fauteuil roulant, ne peut pas effectuer d'actions élémentaires.
  • L'algorithme de traitement de la maladie dépend du stade de la maladie. Il existe deux stratégies thérapeutiques:

    1. Ralentir la progression de la maladie à un stade précoce.
    2. Aide symptomatique au patient.

    Au stade initial, les médicaments suivants sont prescrits:

    1. Amantadines (PK-Merz, Midantan). Promouvoir l'élimination de la dopamine des réserves de protéines des neurones.
    2. Inhibiteurs sélectifs de la manoamine oxydase (Yumex). Améliorer la neurotransmission (transmission de l'influx nerveux).
    3. Antagonistes OUI (Pronoran, Miralex). Prévenir et ralentir la mort neuronale.
    L'initiation précoce du traitement peut retarder l'administration de la lévodopa. Aux stades avancés de la maladie, la lévodopa est nécessaire. Ce médicament provoque la production de dopamine.

    Tremblements, salivation, raideur musculaire diminuent chez 50% des patients.

    Cependant, un grand pourcentage de patients sont résistants au médicament..

    En outre, le médicament ne doit pas être utilisé pour l'hypertension, l'insuffisance rénale et hépatique, l'athérosclérose, les maladies cardiaques, le glaucome..

    Aussi, pour réduire les symptômes de la maladie, des anticholinergiques centraux sont utilisés (Atropine, Tropacin).

    Sous leur influence, l'innervation des organes internes et des glandes endocrines diminue. Cela réduit la salivation, la transpiration, la rigidité.

    • les causes et les formes de la maladie;
    • ses conséquences et complications possibles;
    • mode de vie d'une personne malade, principes de l'alimentation;
    • prévention de la maladie.

    Classement Hen-Yar

    En 1967, Margaret Hen et Melvin Yar ont proposé leur propre classification du parkinsonisme, qui est utilisée par les médecins..

    Selon cette classification, les stades suivants de la maladie sont distingués:

    1. Zéro. Il n'y a aucun signe de la maladie. Un certain oubli et une obsession du patient sont attribués à l'âge.
    2. Première. Un petit tremblement unilatéral commence, qui est ignoré par le patient, est perçu comme une manifestation de fatigue.

  • Seconde. L'autre côté est progressivement impliqué dans le processus. Le patient ne perd pas l'équilibre, aucune perturbation posturale n'est observée.
  • Troisième. Avec la maladie de Parkinson de stade 3 selon Hen-Yar, les patients ont des limitations dans l'exécution de certaines actions, la vie quotidienne reste inchangée.
  • Quatrième. Les symptômes sont prononcés, la personne ne peut pas bouger de manière autonome, mais se tient debout sans aide. Il ne peut plus faire le ménage.
  • Cinquième. Au stade 5 de la maladie de Parkinson, le patient devient handicapé, incapable de marcher ou de se tenir debout. Le contrôle de la miction est complètement perdu. Des difficultés à avaler et à mâcher des aliments apparaissent également.
  • La durée de telle ou telle étape dépend du moment du diagnostic et du début du traitement, de la présence de maladies concomitantes, de l'âge du patient, de la réponse du corps aux médicaments prescrits.

    Chez certains patients, le passage d'une étape à l'autre se produit dans les 2 ans, dans d'autres le processus dure 5 ans.

    Avec une évolution lente de la maladie, une personne peut vivre plus de 20 ans si la maladie se manifeste à un jeune âge.

    Les personnes qui tombent malades après 60 ans ne vivent généralement pas plus de 5 à 7 ans.

    L'importance du diagnostic précoce

    Le succès du traitement de la maladie de Parkinson est largement déterminé par un diagnostic précoce. Comment les symptômes de la maladie de Parkinson se manifestent au stade initial?

    Au stade initial, le diagnostic repose sur la détection de troubles posturaux. Le médecin effectue des tests spéciaux pour évaluer le tonus musculaire, les réflexes et la capacité à maintenir l'équilibre. Les mouvements des yeux, de la tête et des mains chez les patients sont ralentis, asymétriques.

    De plus, certaines cliniques utilisent une biopsie des glandes salivaires. Dans le parkinsonisme, une protéine anormale se trouve dans les glandes.

    Ensuite, des études sont assignées pour exclure les maladies présentant des symptômes similaires (accidents vasculaires cérébraux, traumatismes crâniens, tumeurs cérébrales).

    L'EEG chez les patients atteints de paralysie paralysante montre un ralentissement de l'activité électrique du cerveau.

    Dans les situations controversées, un test de lévodopa est effectué. Le médicament améliore l'état du patient.

    La maladie de Parkinson est une maladie grave et incurable. Il aggrave considérablement la qualité de la vie humaine, raccourcit sa durée.

    En l'absence de thérapie adéquate, le patient devient handicapé en peu de temps, incapable même de manger sans assistance.

    Il est possible de ralentir le cours de la pathologie si un diagnostic précoce est effectué et le bon traitement est prescrit.

    Parkinson stade 1

    O.S. Levin 1.2, A.V. Rosinskaya 3

    1 Académie de médecine russe de l'enseignement supérieur;
    2 Centre des maladies extrapyramidales (Moscou);
    3 Salle des troubles extrapyramidaux de l'hôpital clinique régional Primorsky n ° 1 (Vladivostok)

    La maladie de Parkinson (MP) est une maladie neurodégénérative progressive caractérisée par une combinaison d'hypokinésie avec une rigidité musculaire et / ou des tremblements au repos, ainsi qu'une instabilité posturale se développant plus tard et un large éventail de troubles non moteurs, y compris des symptômes autonomes, mentaux, dyssomniques et sensoriels. La formation d'agrégats neurotoxiques d'une petite protéine présynaptique alpha-synucléine (le composant principal des corps de Lewy), accompagnée de la mort de neurones pigmentés dans les parties ventrolatérales de la substantia nigra compacta, est considérée comme le maillon principal de la pathogenèse de la MP. Cependant, ces dernières années, il a été établi que seuls les principaux symptômes moteurs du parkinsonisme sont corrélés à la lésion de la substance noire, tandis que le processus dégénératif de la MP implique également d'autres groupes de neurones dans diverses régions du cerveau, ainsi que dans le système nerveux périphérique, qui sous-tend de nombreux manifestations non motrices de la maladie [1, 3].

    Épidémiologie

    Selon une étude démographique continue, la prévalence de la maladie de Parkinson en Russie est de 139 cas pour 100 000 habitants, l'incidence de la maladie de Parkinson est de 16 cas pour 100 000 habitants par an. Avec l'âge, le risque de MP augmente et le taux de détection de la MP chez les personnes de plus de 65 ans est déjà d'environ 1%. La plupart des cas de la maladie surviennent entre 60 et 70 ans. Cependant, dans 15% des cas, la DP débute avant l'âge de 45 ans..

    Sur la base des données disponibles et de la structure par sexe et par âge de la population russe, il est possible d'estimer approximativement le nombre total de patients atteints de MP dans notre pays à 210000, tandis que la maladie survient chaque année chez environ 20000 patients. Des calculs approximatifs montrent qu'au moins un quart des patients (c'est-à-dire plus de 50 000) ne sont pas couverts par les soins médicaux et que la plupart d'entre eux sont des patients à un stade précoce de la maladie [3].

    Diagnostique

    Le diagnostic de la MP est réalisé en 2 étapes. Au premier stade (syndromique), le syndrome de parkinsonisme doit être distingué des autres conditions qui l'imitent (Tableau 1).

    Tableau 1. Conditions nécessitant un diagnostic différentiel avec parkinsonisme.

    Avec des tremblementsEn l'absence de tremblement
    Augmentation des tremblements physiologiques

    Dégénérescence hépatolenticulaire

    Syndrome d'apathie-abulique

    Démence avec phénomène de paratonie (contraction) Catatonie

    L'identification des signes d'hypokinésie est d'une importance capitale dans le diagnostic différentiel. Les premiers symptômes de l'hypokinésie peuvent être caractérisés par des difficultés à écrire, à appuyer sur les boutons d'une télécommande, à se brosser les dents, à taper sur un clavier, à retirer de petits objets tels que des pièces de monnaie d'un sac ou d'une poche, à mettre des pantoufles, etc. Parfois, déjà à un stade précoce, une faiblesse et un retard de l'une des jambes apparaissent lors de la marche avec un changement de la démarche habituelle. Caractérisé par l'affaiblissement des mouvements amicaux des mains lors de la marche (acheirokinésie), violation de la recharge de la montre («symptôme Rolex»). Un affaiblissement de la voix, un ralentissement, un affaiblissement de l'intonation ou un discours flou (en particulier lors de la prononciation rapide de mots morphologiquement complexes) peuvent être remarqués. A l'examen, pour détecter une hypokinésie, le patient est invité à effectuer certains mouvements pendant environ 20 secondes au rythme le plus rapide et avec l'amplitude maximale. Dans ce cas, le médecin doit prêter attention à l'initiation retardée du mouvement, à l'asymétrie des mouvements, mais surtout à une forme particulière d'épuisement des mouvements (décrément), qui, à mesure qu'ils se répètent, ralentissent de plus en plus, diminuent en amplitude, nécessitent de plus en plus d'efforts de la part du patient. Le phénomène d'épuisement peut être détecté dans tous les mouvements évalués, mais parfois il n'est noté que dans un seul des tests. Il convient de garder à l'esprit que la lenteur et la maladresse des mouvements caractéristiques des patients atteints de parkinsonisme, à un stade précoce, peuvent être confondues avec des manifestations d'insuffisance pyramidale et cérébelleuse, ainsi qu'une dépression sévère, mais ces conditions ne sont pas caractérisées par une diminution des mouvements lorsqu'elles se reproduisent. Il convient de garder à l'esprit que l'hypokinésie peut être difficile à identifier dans le contexte d'un tremblement important dans le membre, cependant, dans ce cas, il est également important de ne pas manquer un phénomène diagnostiquement significatif: dans le parkinsonisme, après avoir effectué un test d'hypokinésie, le patient tient souvent sa main dans une position tendue fixe et ne peut pas se détendre rapidement.

    La rigidité musculaire se manifeste par une résistance stable (par opposition à la spasticité) aux mouvements passifs dans les articulations du poignet, du coude, de l'épaule, du genou, ainsi que dans le cou, et subjectivement - par une raideur et des sensations douloureuses désagréables dans les membres. Chez certains patients, lors de la vérification de la tonalité, le phénomène de «roue dentée» est révélé. Distinguer la rigidité et la contraction (gegenhalten), qui est caractéristique des patients atteints de démence et d'atteinte du lobe frontal. Le contre-contenu change rapidement en fonction de la direction et de la vitesse du mouvement passif.

    Un tremblement de repos lent (3-4 Hz) dans un bras ou une jambe est l'une des manifestations initiales fréquentes du parkinsonisme. La présence d'un tremblement de repos classique du type «roulement de pilule» ou «comptage de pièces» est la plus typique pour BP. Pour détecter un tremblement latent, le patient est invité à faire des mouvements de l'autre main, à marcher, à effectuer une tâche de distraction (par exemple, soustraire de 100 à 7). Pour identifier un tremblement dans la jambe, vous devez examiner le patient en position assise ou couchée. Dans le même temps, en l'absence d'hypokinésie, le tremblement au repos ne permet pas de diagnostiquer le parkinsonisme ou la MP. Il faut garder à l'esprit que, d'une part, des tremblements essentiels et dystoniques peuvent être observés au repos, d'autre part, des tremblements posturaux et cinétiques sont souvent observés dans la MP..

    La manifestation initiale de la MP, en particulier chez les jeunes, peut être une dystonie du pied qui apparaît ou s'aggrave lors de la marche, beaucoup moins souvent - dystonie d'une localisation différente.

    Troubles non moteurs précoces. Dès le stade le plus précoce (prodromique) de la maladie, le patient peut être dérangé par une dépression émotionnelle, une irritabilité accrue, une fatigue rapide ou une sensation de fatigue constante, ainsi que des troubles autonomes tels que des troubles de la transpiration («thermostat défectueux»), par exemple, une transpiration abondante par temps froid, et aussi une tendance à la constipation, des mictions fréquentes et / ou impératives, une salivation accrue la nuit (symptôme d'un «oreiller mouillé»), une dysfonction érectile. L'hypoosmie survient souvent déjà au stade prémoteur de la MP, mais attire rarement l'attention du patient et sa détection nécessite une étude formalisée (en utilisant des techniques spéciales, par exemple, le test olfactif de l'Université de Pennsylvanie - UPSIT). L'identification des signes d'un trouble du comportement pendant le sommeil avec mouvements oculaires rapides (rêves dérangeants, vocalisations, discours du sommeil, mouvements reflétant le contenu des rêves), qui peuvent surpasser d'autres manifestations de la maladie pendant de nombreuses années, peut être d'une valeur diagnostique importante. Ces manifestations non motrices peuvent augmenter la précision du diagnostic basé sur les premiers symptômes moteurs de la maladie..

    Syndromes de douleur chronique, le plus souvent dans le dos et la région scapulaire, associés à une augmentation du tonus musculaire, une mobilité limitée et des troubles posturaux.

    Déjà à un stade précoce, des signes d'un trouble cognitif modéré peuvent être détectés, notamment, instabilité de l'attention et lenteur de la pensée, difficulté à trouver des mots (phénomène du «bout de la langue»).

    "Drapeaux rouges". Le deuxième stade - le stade du diagnostic nosologique - est réduit au diagnostic différentiel de la MP avec d'autres formes nosologiques de parkinsonisme. Il nécessite une évaluation clinique des résultats anamnestiques et des résultats de l'examen neurologique. Il est important de clarifier l'historique du médicament. Des médicaments tels que le métoclopramide, le valproate de sodium, la cinnarizine, l'amiodarone peuvent provoquer un parkinsonisme médicamenteux. L'annulation du médicament qui a déclenché le développement du parkinsonisme peut ne pas conduire à une régression immédiate des symptômes. Parfois, après l'annulation du médicament «coupable» et une amélioration à court terme, l'état s'aggrave à nouveau, ce qui indique un processus dégénératif en développement latent, qui a été «démasqué» par les effets secondaires des médicaments.

    L'examen neurologique peut révéler des symptômes atypiques de la MP, nécessitant l'exclusion d'autres maladies à l'origine du syndrome de parkinsonisme. Parmi eux, on peut distinguer: symétrie, progression rapide des symptômes avec perte précoce de la capacité à bouger dans les 5 ans, développement précoce d'une instabilité posturale avec chutes, absence d'effet positif persistant de doses adéquates de médicaments à base de lévodopa, développement précoce de l'échec autonome, fixation rapide de la démence (dans les 1 à an), mobilité limitée des globes oculaires (notamment parésie du regard vers le bas), développement précoce de syndromes pseudobulbaires sévères, dystonie axiale, signes pyramidaux et cérébelleux, présence de troubles focaux des fonctions corticales.

    Méthodes de recherche supplémentaires

    À l'heure actuelle, il n'existe aucune méthode de recherche en laboratoire ou instrumentale qui serait obligatoire pour chaque patient suspecté de MP. Ces dernières années, les patients atteints de MP subissent souvent une TDM ou une IRM du cerveau, mais le plus souvent cela n'est pas nécessaire et, dans la plupart des cas, le diagnostic peut être posé sur la base de données cliniques. Néanmoins, si le tableau clinique d'un patient atteint du syndrome de Parkinson s'écarte de la variante classique inhérente à la MP, en particulier, il n'y a pas de réponse typique aux médicaments dopaminergiques, une neuroimagerie est nécessaire..

    Au début de la maladie avant l'âge de 50 ans, il est important d'exclure la dégénérescence hépatolenticulaire, qui peut être mise en évidence par l'anneau cornéen de Kaiser-Fleischer, de faibles niveaux de céruloplasmine, une augmentation de l'intensité du signal des ganglions de la base et du cervelet sur les images IRM pondérées en T2 et une augmentation de l'excrétion urinaire de cuivre.

    L'échographie transcrânienne des structures cérébrales profondes peut également avoir une valeur diagnostique, révélant des changements hyperéchogènes dans la projection de la substance noire associés à l'accumulation de fer dans la MP, qui ont été retrouvés dans 92% des cas de MP cliniquement probables, mais ses résultats ne peuvent être interprétés que dans un contexte clinique..

    Parmi les méthodes de diagnostic pratiquement importantes, mais jusqu'à présent absentes dans notre pays, il faut citer la tomographie par émission de positons (TEP) et la tomographie par émission de photons uniques (SPECT), qui permettent d'étudier la transmission synaptique à tous les niveaux, ainsi que de suivre le processus pathologique. Lors de la détection d'une diminution de l'accumulation de F18-fluorodopa dans le PET et de β-CIT dans SPECT dans le striatum, on peut parler de l'implication des terminaux nigrostriataux présynaptiques dans le processus pathologique (parkinsonisme primaire). La détermination de l'accumulation diminuée de 11C-raclopride (ligand du récepteur D2) par PET indiquera une diminution du nombre de récepteurs dopaminergiques dans le striatum (parkinsonisme «plus»).

    Principes généraux de démarrage du traitement

    Comme pour le moment la capacité à ralentir le processus de dégénérescence due à l'effet neuroprotecteur (la capacité à protéger les cellules intactes des dommages) ou à l'effet neuroréparatif (la capacité à restaurer l'activité des cellules partiellement endommagées) n'a été prouvée de manière convaincante dans aucun des médicaments utilisés, le traitement est toujours basé sur l'action symptomatique. Néanmoins, le potentiel d'un effet neuroprotecteur, étayé par des preuves expérimentales ou cliniques, doit être pris en compte lors de la prescription d'un traitement..

    Actuellement, un concept s'est répandu qui souligne l'importance de la prescription précoce de la thérapie dopaminergique - immédiatement après le diagnostic - afin de corriger rapidement les déséquilibres neurochimiques dans le cerveau et de soutenir les processus de compensation..

    Si auparavant la nécessité d'une conservation la plus longue possible de la monothérapie était soulignée, les avantages de cette approche ne semblent actuellement pas évidents - par rapport à la transition précoce vers une association de médicaments avec des mécanismes d'action différents. La nécessité d'une monothérapie ou d'une polythérapie doit être décidée sur une base individuelle. Dans tous les cas, lors du choix des médicaments et de leur dosage, il faut s'efforcer de ne pas éliminer complètement les symptômes, mais d'améliorer considérablement les fonctions, ce qui leur permet de maintenir une activité quotidienne et professionnelle. Dans le même temps, vous devez éviter d'apporter plusieurs modifications au schéma thérapeutique à la fois (par exemple, augmenter la dose de plusieurs médicaments à la fois ou ajouter plusieurs médicaments à la fois), cela vous permet d'évaluer séparément l'efficacité et la sécurité de chacun des médicaments prescrits..

    Principes pour choisir un médicament antiparkinsonien

    Le choix du médicament au stade initial du traitement est effectué en tenant compte de l'âge, de la gravité du défaut moteur, du statut de travail, de l'état des fonctions neuropsychologiques, de la présence de maladies somatiques concomitantes et de la sensibilité individuelle du patient. En plus d'obtenir un contrôle symptomatique optimal, le choix du médicament est déterminé par la nécessité de retarder le développement des fluctuations motrices et des dyskinésies (Tableau 2).

    Tableau 2. Sélection des médicaments pour le traitement initial de la maladie de Parkinson.

    DroguesPeut être utilisé comme premier choixLe degré d'amélioration symptomatiquePotentiel neuro-protecteurRisque d'effets secondaires
    Fluctuations et dyskinésiesAutres effets secondaires
    Lévodopa+++++?
    Agonistes des récepteurs de la dopamine++++?
    Inhibiteur de la MAO B+++?
    Amantadine+++?
    Anticholinergiques-+-?

    Chez les personnes de moins de 50 ans présentant des troubles du mouvement légers ou modérés en l'absence de troubles cognitifs sévères, l'un des médicaments suivants est prescrit: agoniste des récepteurs de la dopamine, inhibiteur de la monoamine oxydase de type B, amantadine. Avec un défaut moteur plus léger, un inhibiteur de la MAO B peut être prescrit, avec un défaut plus prononcé, il est préférable de commencer par un traitement par l'un des agonistes des récepteurs de la dopamine. Les agonistes non ergoliques (par exemple, le pramipexole, le ropinirole, la rotigotine ou le pronoran) sont préférés aux agonistes de l'ergoline (bromocriptine, cabergoline) en raison de leur profil d'effets secondaires plus favorable. Si l'un des agonistes des récepteurs de la dopamine est insuffisamment efficace ou mal toléré, un autre agoniste des récepteurs de la dopamine ou un médicament d'un autre groupe pharmacologique peut être essayé. Une combinaison rationnelle d'un agoniste des récepteurs de la dopamine, d'un inhibiteur de la MAO de type B et de l'amantadine, qui devrait être progressivement remplacée par l'ajout d'un nouveau groupe de médicaments, si le médicament précédemment prescrit n'a pas produit l'effet attendu.

    Les anticholinergiques (par exemple, le bipéridène) sont indiqués en présence de tremblements au repos sévères ou de dystonie douloureuse, à condition que les fonctions neuropsychologiques soient préservées. Il est conseillé de les ajouter à l'association d'un agoniste des récepteurs de la dopamine avec un inhibiteur de la MAO B et / ou de l'amantadine, si cela n'a pas supprimé les tremblements chez un patient relativement jeune dans la mesure nécessaire pour maintenir sa capacité à travailler.

    Si ces médicaments aux doses maximales tolérées et leur association ne fournissent pas un état adéquat des fonctions motrices et de l'adaptation sociale des patients, prescrire le médicament lévodopa à la dose minimale efficace [4].

    Chez les personnes âgées de 50 à 70 ans présentant une déficience motrice modérée et une préservation relative des fonctions cognitives, le traitement commence par un inhibiteur de la MAO de type B (avec des symptômes légers de parkinsonisme) ou l'un des agonistes des récepteurs de la dopamine. À l'avenir, une transition progressive vers une association d'un agoniste des récepteurs de la dopamine, d'un inhibiteur de la MAO de type B et de l'amantadine est recommandée (à condition qu'elle soit bien tolérée). Les patients de plus de 60 ans ne doivent généralement pas se voir prescrire d'anticholinergiques en raison du risque de troubles cognitifs et d'autres effets secondaires. Si l'association des médicaments ci-dessus n'est pas suffisamment efficace, la lévodopa est ajoutée à la dose minimale efficace (200 à 400 mg par jour).

    Chez les personnes âgées de 50 à 70 ans présentant un défaut de mouvement prononcé limitant la capacité de travail et (ou) la possibilité de prendre soin de soi, ainsi qu'en présence de troubles cognitifs sévères et de la nécessité d'obtenir un effet rapide, le traitement commence avec des médicaments contenant de la lévodopa. Si des doses faibles à modérées de lévodopa (300-500 mg de lévodopa par jour) n'apportent pas l'amélioration souhaitée, un agoniste des récepteurs de la dopamine, de l'amantadine et un inhibiteur de la MAO B peuvent être ajoutés séquentiellement..

    Chez les personnes âgées (plus de 70 ans), en particulier en présence d'un déclin cognitif sévère et d'une charge somatique, le traitement doit être instauré avec des médicaments à base de lévodopa. Ces limites d'âge sont relatives et le principe général est plutôt que plus le patient est jeune, plus les médicaments à base de lévodopa doivent être administrés tard. De plus, l'importance décisive n'est pas tant jouée par le chronologique que par l'âge biologique des patients..

    L'utilisation du pramipexole à libération prolongée au stade précoce de la MP

    Le développement de nouvelles formes posologiques de médicaments antiparkinsoniens qui assurent leur libération à long terme et permettent une dose unique pendant la journée, non seulement rend le traitement plus pratique, mais aussi, en améliorant l'adhésion des patients au traitement, augmente l'efficacité à long terme du traitement. De plus, avec une libération lente du médicament pendant la journée, sa concentration plus stable dans le sang est atteinte, ce qui peut assurer une meilleure tolérance et un contrôle efficace des symptômes de la maladie tout au long de la journée (à la fois pendant la journée et la nuit).

    Une nouvelle forme galénique de pramipexole à libération prolongée (contrôlée), qui implique une dose unique par jour, est utilisée dans les pays européens et aux États-Unis depuis 2009, et dans notre pays depuis 2012. Il s'agit d'un comprimé matriciel dans lequel la substance active est uniformément répartie dans la matrice polymère. Dans le tractus gastro-intestinal, la matrice absorbe le liquide et se transforme en gel, qui libère uniformément le pramipexole en 24 heures. Le pramipexole se dissolvant bien dans un milieu liquide, quel que soit son pH, la substance active est libérée de la matrice et absorbée dans tout l'intestin. Le taux de vidange gastrique et la motilité intestinale n'affectent pas de manière significative l'effet du médicament. Les paramètres d'absorption ne dépendent pas non plus du fait que le médicament est pris à jeun ou après un repas [2].

    Lors du développement d'une nouvelle forme posologique, la possibilité d'une transition simple et en une seule étape de la forme traditionnelle du médicament à la nouvelle a été prise en compte. La condition pour cela est que des doses quotidiennes égales d'un médicament à libération immédiate (pris 3 fois par jour) et une libération prolongée (prise 1 fois par jour) ont le même effet antiparkinsonien. La différence entre les formes posologiques nouvelles et traditionnelles du pramipexole réside uniquement dans la vitesse de libération de la substance active. La demi-vie du pramipexole lors de l'utilisation des deux formes est la même, mais en raison de la libération contrôlée, un maintien plus long de la concentration thérapeutique du médicament dans le sang est assuré [5].

    L'équivalence de l'action de doses quotidiennes égales de préparations de pramipexole à libération immédiate et prolongée a été confirmée dans un certain nombre d'essais cliniques..

    La commodité particulière de la nouvelle forme posologique de pramipexole, qui est suffisante pour être prise une fois par jour, doit être soulignée pour les patients avec un stade précoce de la MP qui continuent à travailler. Pour éviter les effets secondaires, le médicament est prescrit par titration lente - de la même manière que le médicament à libération immédiate. Pour cela, les comprimés de pramipexole à libération prolongée sont disponibles en plusieurs dosages: 0,375, 0,75, 1,5, 3 et 4,5 mg. Le traitement commence par une dose de 0,375 mg une fois par jour, puis, sous réserve d'une bonne tolérance, tous les 7 jours, ils passent au niveau de dose suivant jusqu'à obtention d'un effet optimal, jusqu'à un maximum de 4,5 mg / jour (Tableau 3). Après avoir atteint une dose de 1,5 mg / jour, il est parfois conseillé de titrer plus lentement, car le développement d'un effet thérapeutique complet peut prendre plusieurs semaines. La dose recommandée pour le traitement d'entretien (à la fois au début et aux stades avancés ou tardifs de la maladie) peut varier de 0,375 à 4,5 mg / jour. La dose la plus couramment utilisée est de 3 mg / jour.

    Tableau 3. Schéma de titration du pramipexole à libération prolongée.

    Une semaineDose
    1er0,375 mg une fois par jour
    2e0,75 mg une fois par jour
    3e1,5 mg une fois par jour
    4e2,25 mg une fois par jour
    5e3 mg une fois par jour
    6e3,75 mg une fois par jour
    7e4,5 mg une fois par jour

    Médicaments qui ne se sont pas avérés efficaces dans la MP

    Dans la pratique clinique, les médicaments sont largement utilisés, dont l'efficacité dans la MP n'a pas été prouvée et qui, par conséquent, ne peuvent pas être recommandés pour une utilisation dans cette maladie. Tout d'abord, il s'agit des médicaments dits nootropes, neurométaboliques et vasoactifs. Il est possible que certains de ces agents aient un certain effet thérapeutique, mais avant de recommander un médicament particulier, une évaluation adéquate de son efficacité doit être effectuée. Les spécialistes de la DP savent bien qu'une certaine proportion de patients réagissent bien au placebo, et cet effet est instable. En conséquence, les coûts d'un tel traitement se révèlent dénués de sens..