L'akathisie est une maladie de la société moderne: causes, diagnostic, traitement

L'akathisie fait référence à une maladie caractérisée par une altération des fonctions psychomotrices. Souvent, dans la littérature médicale, vous pouvez trouver le soi-disant «syndrome du lapin», qui ne signifie qu'un seul des noms de cette pathologie.

Il n'y a pas si longtemps, on a découvert qu'il existe une prédisposition génétique à l'akathisie.

Les soins d'urgence sont fournis dans un établissement spécialisé en présence de complications, le traitement conservateur vise à refuser le médicament qui a causé le syndrome du lapin, à corriger la maladie sous-jacente et à traiter les symptômes.

Le désir d'une personne de se débarrasser rapidement de l'akathisie peut entraîner une surdose de médicaments, ce qui peut entraîner des complications.

Les raisons

Les causes du syndrome des jambes sans repos sont variées. Ainsi, les troubles du mouvement le plus souvent prononcés surviennent après la prise d'un médicament antipsychotique. Les personnes dépressives risquent également de développer le syndrome des pattes de lapin. Les femmes sont plus susceptibles aux troubles psychomoteurs, car elles ont un fond émotionnel instable en raison de changements hormonaux constants dans le corps.

Se produit souvent comme un syndrome de sevrage aux antidépresseurs - lorsque le médicament est soudainement arrêté. L'utilisation de médicaments pour le traitement de la cyclothymie, des crises de panique et des névroses peut également provoquer une akathisie..

Moins fréquent avec les troubles du système nerveux central, en particulier la maladie de Parkinson. De plus, cela ne sera plus considéré comme une maladie indépendante, mais seulement comme un symptôme qui doit être diagnostiqué à temps pour poser un diagnostic correct. Étant donné que des mouvements involontaires peuvent survenir à la fois dans l'akathisie primaire et secondaire.

Les symptômes de sevrage des antidépresseurs peuvent être confondus avec la présence d'une autre maladie psychiatrique.

Pathogénèse

L'akathisie est une maladie du cercle vicieux. Elle est principalement causée par la drogue, mais l'état mental du patient souffre lui-même du fait qu'il ne peut pas contrôler ses mouvements. Cela crée encore plus de stress sur le corps, ce qui entraîne une aggravation de la santé mentale. La chaîne des réactions pathologiques est fermée et non seulement le traitement par neuroleptiques devient la cause de la maladie. Par conséquent, dans le traitement du syndrome neuroleptique, il est nécessaire de se concentrer non seulement sur l'abolition des produits pharmaceutiques, mais également sur la correction du fond psycho-émotionnel. Si la cause de l'événement était une maladie du système nerveux central, il est nécessaire d'influencer sa cause, sinon le traitement de l'akathisie n'apportera pas les résultats souhaités.

Le syndrome neuroleptique malin survient en réponse à une dose inadéquate d'antipsychotiques, la condition nécessite une correction rapide, car une issue mortelle est possible. Au moindre soupçon de surdosage, il est nécessaire d'hospitaliser les patients en urgence.

Le syndrome sérotoninergique se résout parfois seul après l'arrêt du médicament.

Classification

En fonction des plaintes qui prévalent chez les patients, plusieurs types d'akathisie peuvent être distingués:

  • mental. Une personne a un sentiment d'anxiété intérieure, une anxiété injustifiée, qui n'est associée à aucun événement spécifique - le patient ne peut pas nommer la cause de sa peur;
  • moteur. Cela passe souvent inaperçu, est confondu avec un trait de caractère, en particulier chez les enfants. Elle se caractérise par une agitation pathologique, un changement constant de posture ou la présence de mouvements pointilleux. Dans l'akathisie motrice, une composante «sonore» est parfois rencontrée;
  • sensoriel. Peut être confondu avec les sénestopathies, qui se retrouvent dans de nombreuses maladies mentales, en particulier la schizophrénie. Ses signes sont des sensations douloureuses dans les muscles et les articulations - "torsion", douleur dans les membres, parfois démangeaisons, sensation d'absence ou mouvement des organes internes.

Avec l'apparition des premiers symptômes après la prise du médicament, l'akathisie peut être:

  1. de bonne heure. Commence dans les premiers jours après la prise du médicament;
  2. akathisie tardive. Deux semaines ou plus après le début du traitement.
  3. annulation. Après avoir arrêté d'utiliser un produit pharmaceutique.

Image clinique

Les symptômes de l'akathisie sont variés, mais comportent toujours deux éléments obligatoires. Premièrement, c'est un sentiment d'inconfort psychologique, d'anxiété, d'anxiété. En plus d'une nervosité croissante, les patients se plaignent souvent d'un changement rapide d'humeur, d'une agitation et d'une intolérance à toute situation stressante..

Le trouble de l'arrière-plan psycho-émotionnel est une caractéristique importante, car il vous permet de distinguer la maladie d'un autre état pathologique - la tasikinésie.

La tasikinésie est une maladie où se manifeste également une agitation motrice, mais il n'y a pas de perturbation sous la forme de pensées obsessionnelles douloureuses qui induisent le mouvement.

Dans certains cas, l'akathisie se manifeste comme un trouble de la personnalité dissociale, où le patient se comporte de manière agressive. La distanciation et l'apathie contribuent au développement de ses tendances suicidaires.

Deuxièmement, l'anxiété des jambes est prononcée. Le patient ne peut pas rester assis, change constamment de position, jette une jambe sur l'autre, agite les bras et bien plus encore. Les mouvements ont un caractère purement individuel et sont constamment répétés. Parfois, le patient commence à répéter des mots ou des sons, à crier fort - la composante «son».

Avec une maladie cardiaque, des convulsions, une tachycardie, de la fièvre, une oligurie, etc. sont possibles..

Diagnostique

Un historique complet de la vie et de la maladie est recueilli. Un examen est effectué par un thérapeute, un neurologue, un psychiatre et d'autres spécialistes au besoin. L'agitation doit alerter le médecin. Le patient doit passer une analyse générale et biochimique du sang, de l'urine, afin d'exclure une réaction inflammatoire dans le corps. L'akathisie pouvant, pour la plupart, provoquer des médicaments, il est impératif de clarifier avec le patient son nom, sa posologie et la durée de son utilisation.

Des mouvements involontaires, une histoire d'antipsychotique et une violation du contexte psycho-émotionnel permettent au médecin de poser un diagnostic préliminaire: l'akathisie. Par exemple, l'antipsychotique «Zalasta» prescrit par les médecins pour le syndrome du lapin, malgré sa grande efficacité, a un large éventail d'effets secondaires. Par conséquent, lors de la prescription de ce médicament, il est nécessaire de comparer les risques et les avantages. Pour confirmation, il est nécessaire de prescrire le patient IRM du cerveau, EEG.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel est difficile, car le syndrome du lapin est capable de simuler d'autres maladies accompagnées d'une violation de l'excitabilité psychomotrice.

La Taskinesia, contrairement à SBN, est une envie irrésistible de se promener dans la pièce sans fond émotionnel.

L'akathisie causée par des lésions du système nerveux central, par exemple dans la maladie de Parkinson, est secondaire et les signes de la maladie sous-jacente seront frappants - tremblements, visage cireux, expressions faciales et discours lents, limitation des mouvements, posture caractéristique du «mannequin».

Complications

Le syndrome de sevrage des antidépresseurs est caractérisé par un changement de conscience, une exacerbation de la maladie sous-jacente, une tachycardie, une augmentation de la température corporelle.

Syndrome sérotoninergique - une complication après la prise d'inhibiteurs de la prise de sérotonine, d'antidépresseurs - troubles mentaux allant de l'euphorie à la panique, frissons, fièvre, nausées et autres troubles autonomes. Peut être considéré comme une variante de la norme lors du démarrage du traitement par antidépresseurs après la première pilule, dans les cas graves, des convulsions peuvent survenir.

Le syndrome sérotoninergique est parfois perçu comme une exacerbation d'une maladie mentale ou d'un autre état pathologique, surtout si les antécédents n'ont pas été recueillis correctement.

La schizophrénie et un certain nombre d'autres maladies psychiatriques peuvent être confondues avec les formes sensorielles et motrices de l'akathisie. Avec un examen objectif, il est difficile de poser un diagnostic, une consultation avec un psychiatre est nécessaire, une image IRM du cerveau, la détermination de l'hérédité pathologique.

Traitement

Les premiers soins pour le développement de crises seront l'administration d'anticonvulsivants, tels que le seduxen.

Le syndrome sérotoninergique est arrêté à l'aide du retrait obligatoire du médicament, ce qui a conduit à la complication, à l'utilisation de médicaments sérotoninergiques, à une thérapie de désintoxication, à des tranquillisants.

La méthode de neuroleptanalgésie est largement utilisée, où des analgésiques et des sédatifs sont administrés par voie intraveineuse. Il a une bonne efficacité et une faible toxicité, ce qui est nécessaire pour corriger rapidement et avec compétence le fond psycho-émotionnel. Vous pouvez soulager la douleur avec du fentanyl et du dropéridol.

Avec la neurolepsie, il est impératif d'annuler le médicament qui a conduit à cette condition. Symptomatiquement, des solutions de désintoxication, des tranquillisants sont prescrits, des anticoagulants sont utilisés, un cathétérisme vésical selon les indications. Le traitement du syndrome neuroleptique doit toujours être effectué en milieu hospitalier.

Le syndrome neuroleptique malin est contrôlé avec succès par une thérapie électroconvulsive.

La prévention

Pour prendre des mesures préventives, vous devez savoir ce qu'est l'akathisie. Actuellement, sous l'influence de situations stressantes, le syndrome du lapin est devenu beaucoup plus courant, ce qui indique une détérioration de la situation économique et sociale..

Le syndrome sérotoninergique ne se développe pas toujours, il peut être évité avec la prescription correcte du médicament et son dosage. Une surveillance régulière du patient peut réduire considérablement le risque de complications.

Un diagnostic différentiel correct des maladies similaires à l'akathisie réduira les patients atteints de cette pathologie.

S'il est nécessaire de poursuivre la correction du fond psycho-émotionnel, le médecin prescrit la posologie thérapeutique des antipsychotiques et des antidépresseurs alors qu'il est encore à l'hôpital avec observation ultérieure du patient.

La nomination d'un régime diététique et une bonne planification de la journée seraient efficaces en présence d'une forme neurogène, avec des troubles organiques et lors de la prise de médicaments, les mesures ci-dessus n'ont pas l'effet positif souhaité.

Akathisie causée par les neuroleptiques

Les antipsychotiques provoquent une akathisie et des syndromes de type parkinsonien (appelés «parkinsonisme médicamenteux») en raison de leur capacité à bloquer les récepteurs dopaminergiques de type D2 dans les voies nigrostriatales du cerveau (dans le système extrapyramidal). Les antidépresseurs sérotoninergiques peuvent provoquer une akathisie en raison d'un effet indirect sur la transmission dopaminergique dans le système nigrostriatal (par stimulation des récepteurs de la sérotonine tels que [[5-HT2]] augmentation des taux de sérotonine dans le contexte de leur consommation) et en raison de relations réciproques (antagonistes) entre les systèmes de signalisation dopaminergique et sérotoninergique.

La gravité et la gravité de l'akathisie peuvent varier d'une légère sensation de tension interne, d'anxiété ou d'anxiété (qui peut même ne pas être réalisée par le patient lui-même et peut facilement passer inaperçue par le médecin même avec un examen attentif et un interrogatoire détaillé du patient) à l'incapacité totale à rester assis, accompagnée d'une anxiété débilitante sévère, comme si «Manger» ou ronger le patient de l'intérieur, une sensation constante de fatigue, de fatigue et de faiblesse, une dépression sévère et une dysphorie (se manifestant par de l'irritabilité, de la nervosité, de l'impulsivité et de l'agressivité, et parfois un sentiment difficile à décrire de peur, d'horreur ou de panique).

L'akathisie est souvent difficile à décrire par le patient et dans de nombreux cas reste non diagnostiquée ou mal diagnostiquée (interprétée par les médecins comme une exacerbation de la psychose, une augmentation de l'agitation ou de l'anxiété, ou la condition peut être confondue avec la manie, la dépression agitée ou l'anxiété). Les difficultés à diagnostiquer l'akathisie sont encore aggravées par le fait que l'akathisie et l'anxiété sévère associée, la peur, la dysphorie aggravent vraiment l'état mental des patients et peuvent entraîner une augmentation de l'excitation, une exacerbation de la psychose, une augmentation des hallucinations et du délire, une aggravation de la dépression ou le développement d'une résistance vraie ou apparente à antipsychotiques et / ou antidépresseurs. Dans les cas où une telle erreur de diagnostic survient dans le contexte de l'utilisation de médicaments antipsychotiques (antipsychotiques), c'est-à-dire dans le cadre d'une akathisie causée par des antipsychotiques, elle conduit très souvent à une augmentation erronée des doses d'antipsychotiques utilisées, à un transfert injustifié du patient vers un antipsychotique plus puissant ou à un ajout injustifié de antipsychotiques (par exemple, sédatif de faible puissance NL). Ceci, à son tour, peut exacerber l'akathisie et d'autres effets secondaires extrapyramidaux des antipsychotiques. [1] Les patients en sécurité décrivent souvent ce qui leur arrive comme une sensation d'intensification de tension interne et d'inconfort ou comme une «torture chimique».

La présence et la gravité de l'akathisie peuvent être mesurées objectivement à l'aide de l'échelle de Burns akathisia (eng.) Russe.... [5] [6] [7]

La pathogenèse de l'akathisie est inconnue, mais elle est vraisemblablement associée à un dysfonctionnement des systèmes dopaminergique (mésocortical), éventuellement opioïde ou noradrénergique. L'akathisie se développe le plus souvent chez les femmes d'âge moyen [8].

Présentation clinique et histoire typique

Healy et al en 2006 ont décrit l'akathisie comme suit: tension interne, insomnie, sensations d'inconfort interne, agitation ou agitation motrice, anxiété ou panique prononcée. En conséquence, une labilité accrue de l'affect peut se développer, par exemple, une augmentation des larmes ou de l'irritabilité, un tempérament chaud, une excitabilité accrue, une impulsivité ou une agressivité. Fait intéressant, certains patients ont une réponse clinique opposée aux ISRS ou aux antipsychotiques, sous la forme d'une diminution des fluctuations affectives, d'une diminution de la spontanéité et de l'impulsivité, du développement de l'apathie et de l'adynamie (une diminution de l'activité motrice spontanée), jusqu'au développement d'un aplatissement émotionnel, qui est appelé syndrome d'apathie des ISRS et Syndrome de déficit induit par les neuroleptiques (NIDS), respectivement, dans le cas des ISRS et des antipsychotiques. Les raisons de cette différence dans les réponses des différents patients aux mêmes médicaments sont inconnues, car la recherche dans ce domaine est encore insuffisante. Dans le même temps, on sait que le syndrome d'apathie des ISRS et le NIDS sont, en règle générale, des conséquences tardives et retardées d'un traitement à long terme avec des ISRS ou des antipsychotiques. Dans le même temps, l'akathisie est plus typique de la phase aiguë du traitement. De plus, il n'y a ni antagonisme ni corrélation directe entre l'akathisie et ces deux syndromes cliniques: la présence ou l'absence d'akathisie chez un patient ne signifie pas qu'il ne développera pas plus tard une apathie NIDS ou ISRS, mais ne signifie pas le contraire. [neuf]

Jack Henry Abbott, un meurtrier reconnu coupable, a décrit ses sentiments après avoir été forcé de prendre des antipsychotiques en 1981:

Ces médicaments, médicaments de ce groupe, ne calment pas et ne soulagent pas la tension nerveuse. Ils répriment et attaquent. Ils vous attaquent de l'intérieur, si profondément que vous êtes incapable de trouver la source de votre douleur et de votre inconfort mentaux. Les muscles de vos mâchoires deviennent fous et refusent de vous obéir, ils se contractent de manière convulsive, de sorte que vous mordez l'intérieur de vos joues, vos lèvres ou votre langue, vos mâchoires se brisent, vos dents claquent et la douleur vous traverse. Et chaque jour, cela dure des heures. Votre dos devient raide, tendu et terriblement droit, vous pouvez donc à peine bouger la tête ou le cou sur les côtés, se pencher ou se redresser, et parfois votre dos se plie contre votre volonté et vous ne pouvez pas vous tenir debout. La douleur interne vous pénètre et flotte le long de vos fibres nerveuses. Vous souffrez d'anxiété douloureuse et vous sentez que vous avez besoin de bouger, de marcher, de vous promener, ce qui soulagera votre anxiété. Mais dès que vous commencez à bouger ou à marcher, vous vous sentez fatigué et vous vous sentez de nouveau anxieux, vous sentez que vous faites quelque chose de mal et vous devez vous asseoir et vous reposer. Et ainsi cela se répète encore et encore, encore et encore, vous marchez, vous vous asseyez, vous sautez de nouveau, vous marchez et vous vous asseyez à nouveau. Ressentant de la douleur dont vous ne pouvez pas trouver la source, vous devenez fou d'anxiété, cela vous mange de l'intérieur et vous ne pouvez pas trouver de soulagement même en respirant..
Jack Henry Abbé
Dans le ventre de la bête (eng.) Russe. (1981/1991). Livres anciens, 35-36. Cité dans Robert Whitaker, Mad in America (2002, ISBN 0-7382-0799-3), 187.

Une conséquence courante de l'akathisie causée par les antipsychotiques ou les antidépresseurs est le refus du traitement (manque d'observance du traitement), la méfiance ou l'hostilité envers les médecins et le personnel médical, la peur du traitement et des médicaments. Dans les cas les plus extrêmes d'échec du traitement dû à l'akathisie, les patients recevant des antipsychotiques pour des troubles psychotiques ou des nausées peuvent essayer de s'échapper de l'hôpital en raison des sensations douloureuses causées par les médicaments. [Dix]

Classification

L'akathisie se subdivise, selon ses manifestations dominantes ou principales, en:

  • akathisie motrice (principalement agitation motrice, agitation, agitation);
  • akathisie mentale (anxiété, tension interne, anxiété, irritabilité, ne se manifestant pas nécessairement dans la sphère motrice);
  • akathisie sensorielle (sensations particulières de «torsion», «éversion», «démangeaisons» ou «gale», ou «étirement» des muscles ou des articulations, qui ne se réalisent pas toujours dans des actes moteurs spécifiques et sont souvent interprétées par les médecins traitants comme des sénestopathies).

En fonction du moment de survenue au cours du traitement, l'akathisie est divisée en:

  • akathisie précoce ou aiguë (akathisie aiguë), qui survient dans les premiers jours et les premières semaines, et parfois même dans les premières heures après le début du traitement avec des antipsychotiques ou des antidépresseurs;
  • akathisie tardive ou chronique (akathisie tardive, akathisie chronique), qui survient après plusieurs semaines ou mois de traitement avec des antipsychotiques ou des antidépresseurs et est beaucoup plus difficile à répondre au traitement;
  • akathisie de sevrage, survenant dans le processus de réduction des doses ou de retrait des neuroleptiques (souvent en raison d'une diminution du parkinsonisme médicamenteux et de l'inhibition motrice, ou en raison de l'affaiblissement des effets sédatifs et anticholinergiques non spécifiques de la NL de faible puissance, l'akathisie commence à prévaloir).

Le terme «pseudoakatizia» signifie agitation motrice en l’absence de symptômes mentaux d’akathisie [1].

Les raisons

Le plus souvent, l'akathisie est un effet secondaire des antipsychotiques (le risque d'akathisie existe avec l'utilisation de presque tous les antipsychotiques [11]), mais il peut y avoir d'autres causes. L'akathisie peut être causée par:

  • Antipsychotiques typiques non sédatifs [12] tels que l'halopéridol, le dropéridol, le pimozide, la trifluopérazine.
  • Les antipsychotiques dits «atypiques» (beaucoup moins fréquemment): la tendance à provoquer des effets secondaires extrapyramidaux, et en particulier l'acathisie, y est plus faible que chez les antipsychotiques typiques, en raison du blocage prononcé de la sérotonine 5-HT2 récepteurs (comme la rispéridone, l'olanzapine, la quétiapine), qui améliore la transmission dopaminergique dans le système nigrostriatal et contrebalance le blocage de la dopamine D2-récepteurs, ou en raison de la présence d'une activité agoniste dopaminergique intégrée dans le médicament (comme dans l'aripiprazole).
  • Antipsychotiques sédatifs (également moins fréquents que non sédatifs), tels que le zuclopenthixol ou la chlorpromazine, dans lesquels la tendance à induire l'akathisie est réduite par l'activité anticholinergique (anticholinergique) et antihistaminique du médicament.
  • Inhibiteurs sélectifs du recaptage de la sérotonine (ISRS), principalement la fluoxétine [13] [4], la paroxétine [9]. L'akathisie, associée à une exacerbation initiale de l'anxiété, de l'insomnie et du fait que les niveaux de bien-être et d'énergie chez les patients recevant des antidépresseurs reviennent généralement à la normale avant que la mélancolie, l'humeur dépressive et les pensées suicidaires disparaissent, est suggérée comme l'un des mécanismes possibles conduisant à une augmentation des suicidaires. risque, risque de manifestations d'agressivité ou de comportement impulsif dangereux chez les patients recevant des ISRS [13].
  • Moins fréquemment, d'autres antidépresseurs tels que les antidépresseurs tricycliques, les inhibiteurs de la MAO [4], la venlafaxine, la duloxétine, la trazodone.
  • Médicaments antiémétiques, principalement les bloqueurs D2 tels que le métoclopramide et la thiéthylpérazine.
  • Réserpine [4].
  • Agonistes des récepteurs de la lévodopa et de la dopamine [8].
  • Préparations de lithium [4].
  • Benzodiazépines (alprazolam, lorazépam) [4].
  • Antagonistes du calcium [8].
  • Médicaments antisérotonine (méthysergide (anglais) russe, ondansétron) [4].

De plus, les raisons peuvent être:

  • Sevrage aux opiacés, alcooliques ou benzodiazépines, barbituriques (l'akathisie est un symptôme courant).
  • Arrêt brutal de l’utilisation des benzodiazépines [4].
  • Utilisation de psychostimulants tels que l'amphétamine, le méthylphénidate, la méthamphétamine.

Avec certaines maladies extrapyramidales (en particulier, avec la maladie de Parkinson), l'akathisie peut survenir spontanément, en l'absence de médicaments. Une akathisie sévère a également été décrite chez des patients présentant des lésions hypoxiques des noyaux gris centraux résultant d'une intoxication au monoxyde de carbone. [4]

Pathogénèse

La pathogenèse de l'akathisie est inconnue, mais elle est vraisemblablement associée à un dysfonctionnement des voies mésocorticales dopaminergiques qui innervent le cortex frontal et cingulaire. Pour cette raison, l'akathisie, contrairement à d'autres effets secondaires extrapyramidaux, survient souvent lors de la prise du neuroleptique atypique clozapine, qui agit principalement sur D4-récepteurs dans le cortex et le système limbique. L'effet positif des opioïdes et des bêta-bloquants dans l'akathisie indique que les systèmes opioïde et noradrénergique sont impliqués dans sa pathogenèse, et la violation de leur interaction avec les systèmes dopaminergiques semble être d'une importance significative. [4]

Les différences de réponse aux antipsychotiques montrent que l'akathisie aiguë et l'akathisie tardive, avec une similitude externe, peuvent avoir une base physiopathologique différente - l'akathisie tardive peut être basée non pas sur le blocage des récepteurs de la dopamine dans le système mésocortical, mais sur l'hypersensibilité de ces récepteurs. [4]

Problèmes de diagnostic

Une étude publiée en 2006 par Healy, Herxheimer et Menkes au Royaume-Uni indique que l'akathisie est très souvent mal diagnostiquée et décrite dans les rapports sur la fréquence des effets secondaires des antidépresseurs dans les essais cliniques comme l'agitation, l'insomnie, l'anxiété, syndrome hyperkinétique "ou" hyperactivité motrice ". Ainsi, l'incidence réelle de l'akathisie lors du traitement par antidépresseurs dans les ECR est systématiquement sous-estimée, ce qui conduit à la publication d'informations incorrectes dans les ouvrages de référence et les instructions pour les médicaments et à une évaluation incorrecte du risque d'akathisie par les praticiens [9].

Cette étude montre également que l'akathisie est souvent mal comprise et trop étroitement interprétée comme une akathisie motrice, une simple agitation motrice qui peut être plus précisément décrite comme une dyskinésie. Cela ne prend pas en compte la probabilité que le patient puisse éprouver une akathisie mentale (non motrice), ne se manifestant pas par une augmentation prononcée de l'activité motrice, mais ressentie intérieurement comme une anxiété, un inconfort, une anxiété ou une tension, ou éprouver une akathisie sensorielle - sensations de «démangeaisons», de «picotements» ou «étirement» des muscles et des articulations, n'entraînant pas nécessairement de fréquents changements visibles de posture. De plus, Healy et al.ont montré qu'il existe une relation étroite entre l'acathisie induite par les antidépresseurs ou les neuroleptiques et les comportements dangereux, l'agressivité et l'impulsivité, y compris les suicides soudains et les fuites à l'hôpital, et que l'akathisie peut aggraver l'état mental des patients et conduire à une exacerbation de l'état initial du patient. psychopathologie (en particulier, psychose, dépression, manie ou anxiété). L'étude indique également qu'il existe une large base de preuves cliniques liant l'akathisie aux ISRS, et que les patients recevant des ISRS sont environ 10 fois plus susceptibles d'abandonner le traitement en raison d'une akathisie difficile à tolérer que les patients recevant un placebo (5% contre 0,5% ).

Traitement

Le moyen le meilleur et le plus correct de traiter l'akathisie est d'annuler ou de réduire les doses du médicament qui a provoqué l'akathisie, ou de transférer le patient de ce médicament vers un autre médicament qui provoque une akathisie moins prononcée ou qui donne moins souvent cet effet secondaire (par exemple, passer d'un antipsychotique puissant et très puissant à un antipsychotique plus doux). et moins puissant, de non sédatif à sédatif, de typique à atypique, transfert des ISRS à la mirtazapine ou aux sédatifs tricycliques). Cependant, cela n'est pas toujours possible pour des raisons objectives, notamment du fait de l'état mental du patient et du risque de détérioration lors de l'annulation du médicament, lorsque sa dose est réduite ou remplacée par un autre psychotrope, et souvent pour des raisons financières, organisationnelles (manque de médicaments nécessaires, leur inacceptable coût élevé), dans certains cas - en raison d'une mauvaise tolérance aux médicaments alternatifs en raison d'autres effets secondaires.

En outre, en tant que composante importante du traitement de l'akathisie, la possibilité de prescrire des médicaments susceptibles de potentialiser (renforcer) les effets souhaités des antipsychotiques ou des antidépresseurs sans potentialiser leurs effets secondaires extrapyramidaux doit être envisagée: cela peut réduire la dose de médicaments induisant l'akathisie. Par exemple, le carbonate de lithium est inefficace contre l'akathisie en tant que tel, mais il potentialise l'effet anti-maniaque des antipsychotiques et est capable de réduire plus rapidement l'agitation psychotique, l'agressivité et l'impulsivité. Le lithium peut également potentialiser les effets des antidépresseurs; dans le cas de son efficacité chez le patient, cela permet de réduire les doses d'antipsychotiques et d'antidépresseurs nécessaires pour normaliser son état mental - ce qui, à son tour, peut réduire l'akathisie ou réduire le risque de survenue de celle-ci. Cependant, lors de la prescription de médicaments supplémentaires, il convient de prendre en compte leur propre toxicité et leurs effets secondaires et de peser individuellement le rapport «bénéfice / préjudice pour le patient» dans chaque cas..

Médicaments antiparkinsoniens

Le plus souvent, pour le traitement de l'acathisie réelle causée par les antipsychotiques, des médicaments antiparkinsoniens du groupe des anticholinergiques centraux sont prescrits, tels que le trihexyphénidil (cyclodol), le bipéridène (anglais) russe. (akinetone), benztropine. Ces médicaments sont si souvent prescrits en concomitance avec des antipsychotiques pour prévenir ou éliminer leurs effets secondaires extrapyramidaux qu'ils sont souvent appelés «correcteurs» des effets secondaires des antipsychotiques. Cependant, ces médicaments sont beaucoup plus efficaces dans la prévention et le traitement des véritables effets secondaires extrapyramidaux des antipsychotiques, tels que les dyskinésies aiguës (spasmes musculaires), la tension et la raideur musculaires, les tremblements, le parkinsonisme médicamenteux (raideur dans les mouvements, faiblesse, brady- ou akinésie / hypokinésie). Ils sont insuffisamment efficaces ou inefficaces (au moins en monothérapie) pour l'akathisie, car l'akathisie n'est pas un véritable effet secondaire extrapyramidal, mais un phénomène psychosomatique complexe dont les causes et les mécanismes de développement n'ont pas encore été pleinement étudiés.

Antipsychotiques sédatifs et tranquillisants

D'autres médicaments à fort effet anticholinergique central et / ou antihistaminique, n'appartenant pas formellement au groupe des antiparkinsoniens, peuvent également être utilisés dans le traitement de l'akathisie. Par exemple, la diphenhydramine (diphenhydramine), l'hydroxyzine (atarax) ou de petites doses d'antidépresseurs tricycliques avec une activité anticholinergique et antihistaminique prononcée (par exemple, amitriptyline), de faibles doses d'antipsychotiques sédatifs avec une activité anticholinergique et antihistaminique concomitante (en particulier, la chlorompromazine) ou la chlorpromazine. Un avantage supplémentaire de l'utilisation de ces médicaments peut être leur activité sédative et hypnotique prononcée, qui permet de soulager ou de réduire l'anxiété, la peur, les tensions internes, l'agitation ou l'insomnie, à la fois associées et non associées à l'akathisie. Souvent, ces médicaments (en particulier les antipsychotiques sédatifs) sont prescrits dans les cas où le médecin a des difficultés dans le diagnostic différentiel de la maladie - que ce soit en raison d'une akathisie ou d'une exacerbation de la psychose, une augmentation de l'excitation et de l'anxiété (selon le principe "aidera à la fois de cela et d'un autre").

Les tranquillisants à base de benzodiazépine, tels que le clonazépam, le diazépam, le lorazépam, contribuent également à la réduction de l'akathisie [4]. Ces médicaments contribuent également à l'élimination ou à la réduction de l'anxiété, de l'agitation et de l'insomnie, non associées à l'akathisie, et potentialisent l'effet sédatif (mais non antipsychotique) des neuroleptiques, aidant à arrêter rapidement l'agitation, la manie ou l'exacerbation de la psychose. Par conséquent, ils sont également souvent prescrits dans les cas où il est difficile d'effectuer un diagnostic différentiel précis de la maladie..

Bêta-bloquants

De plus, les bêta-bloquants lipophiles (pénétrant dans le système nerveux central), tels que le propranolol non sélectif ou le métoprolol sélectif, sont efficaces pour l'akathisie. Ils aident également à réduire la tachycardie, les tremblements associés à l'utilisation d'antipsychotiques ou d'antidépresseurs, et à réduire l'anxiété (principalement en réduisant les manifestations autonomes externes de l'anxiété et en interrompant l'anxiété de rétroaction positive - manifestations autonomes - anxiété). Les bêta-bloquants peuvent également augmenter quelque peu l'effet antipsychotique et antimanique des neuroleptiques. Le pindolol (Wisken) a un avantage lorsqu'il est utilisé avec les ISRS et les ISRS car il semble potentialiser l'effet des antidépresseurs sérotoninergiques, et pas seulement réduire l'acathisie qu'ils provoquent.

Médicaments à activité antisérotonine

Les bloqueurs des récepteurs 5-HT2 sont également efficaces dans l'akathisie, en particulier l'antihistaminique cyproheptadine (anglais) russe. (péritol), un antagoniste de la sérotonine ritansérine (eng.), antidépresseurs mianserin (eng.) Russe. [4], trazodone, mirtazapine.

Anticonvulsivants

Souvent, les médicaments GABAergiques sont très efficaces dans l'akathisie - valproate [14] [15], gabapentine [16], prégabaline [17]. Ils ont également une activité anti-anxiété prononcée. Le valproate est capable de potentialiser l'effet anti-maniaque des antipsychotiques, de réduire l'excitation, l'agressivité et l'impulsivité, ce qui peut réduire la dose d'antipsychotiques. La littérature décrit des cas où la prise de médicaments acide valproïque, gabapentine ou prégabaline a permis d'éviter l'utilisation de plusieurs médicaments et de se limiter à la monothérapie en l'absence totale d'acathisie visible chez le patient.

Opioïdes faibles

Les opioïdes faibles - codéine, hydrocodone, propoxyphène - sont également efficaces pour l'akathisie. Dans le même temps, les études soulignent que les patients souffrant d'acathisie, comme les patients souffrant de douleurs chroniques sévères, ne sont généralement pas sujets à des doses excessives d'opioïdes non autorisées et au développement d'une véritable toxicomanie. [18] [19] Il a également été démontré que chez les patients atteints d'acathisie causée par des neuroleptiques, le système opioïde endogène n'est pas suffisamment actif. [20]

Autres drogues

Une étude a révélé que la vitamine B6 était efficace contre l'akathisie neuroleptique. [21] Selon certains rapports, les médicaments nootropes - piracétam, pantogame, picamilon peuvent être efficaces.

La plupart des patients atteints d'akathisie (en particulier sévère, sévère) ne bénéficient pas d'une monothérapie et nécessitent l'utilisation combinée de 2 à 3 médicaments ou plus, par exemple un agent antiparkinsonien (cyclodol) + un tranquillisant benzodiazépine (diazépam) + un bêtabloquant (propranolol).

Dans les cas d'acathisie particulièrement résistants au traitement, l'amantadine [4] ou les agonistes D2 (par exemple, la bromocriptine) peuvent être utilisés avec prudence, mais il convient de garder à l'esprit que ces médicaments peuvent exacerber la psychose et réduire l'effet antipsychotique des neuroleptiques. De plus, la clonidine (clonidine), l'amitriptyline, le piracétam et les opioïdes sont utilisés dans les cas résistants [4].

Traitement de l'akathisie tardive

En cas d'acathisie tardive, le médicament doit être arrêté si possible, remplacé par un antipsychotique atypique (clozapine, olanzapine), ou du moins la dose doit être réduite. Après l'arrêt du médicament, une régression des symptômes est observée pendant plusieurs mois ou années. Les bêtabloquants et les anticholinergiques sont inefficaces pour l'akathisie tardive. Les médicaments de choix sont les sympatholytiques (réserpine, tétrabénazine), qui ont un effet positif chez plus de 80% des patients. Les opiacés sont aussi efficaces dans l'akathisie tardive que dans l'akathisie aiguë. En cas de carence en fer (selon certains rapports, cela peut être l'un des facteurs du développement de l'akathisie), sa compensation est nécessaire. Dans les cas réfractaires, la thérapie électroconvulsive est parfois bénéfique. [4]

voir également

  • Syndrome d'insuffisance neuroleptique
  • Dystonie aiguë
  • Dystonie tardive
  • Dyskinésie tardive
  • Troubles extrapyramidaux neuroleptiques

Remarques

  1. ^ 123 Szabadi E (1986). "Akathisia - ou pas assis." British Medical Journal (Clinical research ed.) 292 (6527): 1034-5. PMID 2870759.
  2. ↑ Martin BrüneLadislav Haskovec et 100 ans d'Akathisie. The American Journal of Psychiatry (mai 2002). Archivé de l'original le 24 février 2012.Récupéré le 24 août 2011.
  3. ↑ Pavel Mohr, Jan VolavkaLadislav Haskovec et akathisie: 100e anniversaire. Le British Journal of Psychiatry (2002). Archivé de l'original le 24 février 2012.Récupéré le 24 août 2011.
  4. ↑ 12345678910111213141516 Troubles extrapyramidaux: un guide pour le diagnostic et le traitement / Ed. V.N. Stock, I.A. Ivanova-Smolenskaya, O.S. Levin. - Moscou: MEDpress-inform, 2002.-- 608 p. - ISBN 5-901712-29-3
  5. ↑ Écaille de Barnes Akathisia
  6. ^ Barnes TR (1989). "Une échelle d'évaluation pour l'akathisie induite par les médicaments." Le British Journal of Psychiatry: le journal de la science mentale 154: 672–6. DOI: 10.1192 / bjp.154.5.672. PMID 2574607.
  7. ^ Barnes TR (2003). "L'échelle d'évaluation Barnes Akathisia - revisitée." J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 365-70. DOI: 10.1177 / 0269881103174013. PMID 14870947.
  8. ↑ 123 Shtok V.N., Levin O.S. Troubles extrapyramidaux médicinaux // Dans le monde des drogues. - 2000. - N ° 2.
  9. ^ 123Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidépresseurs et violence: problèmes à l'interface de la médecine et du droit". PLoS Med.3 (9): e372. DOI: 10.1371 / journal.pmed.0030372. PMID 16968128.
  10. ^ Akagi H, Kumar TM (2002). Leçon de la semaine: Akathisie: négligée à un prix. BMJ324 (7352): 1506-7. DOI: 10.1136 / bmj.324.7352.1506. PMID 12077042.
  11. ↑ Tsygankov B.D., Agasaryan E.G. (2006). "Médicaments antipsychotiques modernes et classiques: une analyse comparative de l'efficacité et de la sécurité." Psychiatrie et psychopharmacothérapie8 (6).
  12. ↑ Diaz, Jaime. Comment les drogues influencent le comportement. Englewood Cliffs: Prentice Hall, 1996.
  13. ^ 12 Hansen L (2003). «Akathisie liée à l'augmentation de dose de fluoxétine dans la dépression: implications pour les soins cliniques, la reconnaissance et la gestion de l'akathisie induite par un inhibiteur de la recapture de la sérotonine sélective. J. Psychopharmacol. (Oxford) 17 (4): 451-2. DOI: 10.1177 / 0269881103174003. PMID 14870959.
  14. ^ "Gestion de l'akathisie aiguë et chronique induite par les antipsychotiques." PMID 10647977.
  15. ^ "Valproate de sodium et bipéridène dans l'akathisie, le parkinsonisme et l'hyperkinésie induits par les neuroleptiques. Une étude croisée en double aveugle avec un placebo. " PMID 6134430.
  16. ^ "Gabapentine dans le traitement de l'akathisie induite par les antipsychotiques dans la schizophrénie." PMID 15812271.
  17. ^ "[Syndrome des jambes sans repos]". PMID 18656214.
  18. ^ Walters AS, Hening A (1989). "Les opioïdes sont un meilleur traitement pour l'akathisie aiguë que tardive: un rôle possible pour le système opiacé endogène dans l'akathisie induite par les neuroleptiques." Hypothèses médicales28 (1): 1-2. PMID 2564626.
  19. ^ Walters A, Hening W, Chokroverty S, Fahn S. (1986). «Réactivité aux opioïdes chez les patients atteints d'acathisie induite par les neuroleptiques». Troubles du mouvement1 (2): 119-27. PMID 2904116.
  20. ^ (1984) Preuve de la sous-activité du système opioïde dans l'akathisie induite par les neuroleptiques. Résultats de psychiatrie13 (2): 187. PMID 6151714.
  21. ^ Lerner V, Bergman J, Statsenko N, Miodownik C (2004). Traitement à la vitamine B6 pour l'akathisie aiguë induite par les neuroleptiques: une étude randomisée, en double aveugle, contrôlée par placebo. The Journal of Clinical psychiatry65 (11): 1550-4. PMID 15554771.

Littérature

Zhilenkov OV À propos de la corrélation entre la dépression neuroleptique et l'akathisie // Problèmes réels de la psychiatrie moderne et de la narcologie: Collection / Sous total. ed. P.T.Petryuk, A.N.Bacherikova. - Kiev - Kharkov, 2010 - T.5.

Syndrome d'Io

Gleb Pospelov sur le besoin pathologique de marcher

Gleb Pospelov (Saratov) est un psychiatre de première catégorie, travaille à l'hôpital régional de Saratov pour anciens combattants et dans une clinique privée multidisciplinaire. Il est engagé dans la recherche scientifique, a plusieurs publications dans les éditions référencées par la Commission d'attestation supérieure.

Malheur à moi, malheur! Ce qui a donné

Mon long chemin mène?

Enfant Krona, de quoi pourriez-vous me convaincre,

Pour quelle telle punition,

Amer, envoyé? Comme un taon,

La peur et la folie piquent.

Eschyle. Prométhée enchaîné

L'auteur de ces lignes a observé un jour comment un jeune patient d'un hôpital psychiatrique, un gymnaste professionnel, se déplaçait dans le service au moyen de sauts périlleux. Comme elle l'expliquait elle-même - par ennui: "Je suis fatiguée de marcher, mais je dois bouger d'une manière ou d'une autre...". Cependant, dans sa poursuite, elle n'est pas seule. Une image très caractéristique de cette institution: le long du long et spacieux couloir de l'hôpital, devant les lits, les tables de chevet, les portes des salles et des cabinets de médecins, les patients se pressent constamment. Un ou plusieurs, par paires ou individuellement, à des vitesses différentes, ils semblent mesurer l'espace de séparation par étapes. Passés d'un mur à l'autre, ils font silencieusement un tour et encore, sans changer de rythme, avec une grâce inhérente à un mécanisme plutôt qu'à une personne vivante, ils continuent leur triste marche sans raison ni but. Si vous arrêtez le patient et lui parlez, il continuera, même en maintenant une conversation, à trébucher sur place, marchant, comme par une forte impatience, d'un pied à l'autre pour reprendre une longue marche dans le couloir une minute plus tard. Les patients eux-mêmes appellent ce qui leur arrive «agité», et nous, médecins, - akathisie et tasikinésie.

L'akathisie (grec a - «pas» et kathízein - «s'asseoir») dans diverses sources est définie comme l'un des effets secondaires les plus fréquents et douloureux de la thérapie antipsychotique, une condition caractérisée par de l'agitation, un besoin impérieux de changer de position corporelle pour réduire les sentiments d'anxiété et d'inconfort internes.

La tasikinésie (grec tasis - «tendance», «inclinaison», kinésie - «mouvement») est un état d'activité motrice accrue, un désir incessant de bouger, en particulier de marcher. Contrairement à l'akathisie, il n'y a pas de sensations douloureuses: le besoin de mouvement est primordial. La tasikinésie dans le cadre du syndrome neuroleptique est une condition transitoire, mais dans certains cas elle devient chronique. Ce type de trouble s'appelle le syndrome d'Io..

Bleikher V.M., Kruk I.V. Dictionnaire explicatif des termes psychiatriques. Voronej: NPO MODEK, 1995

Ces phénomènes posent un problème à la fois aux patients et aux médecins: d'après mon expérience, au moins un quart du temps de travail total, le médecin du service de psychose consacre à la lutte contre les troubles extrapyramidaux neuroleptiques, dont le syndrome d'Io. Paradoxalement, peu de psychiatres savent quel type de syndrome ils traitent et en quoi il se démarque du «bouquet» de troubles extrapyramidaux, malgré le fait qu'ils le rencontrent constamment.

Le syndrome d'Io a été décrit pour la première fois par le psychiatre bulgare Vasil Yonchev en 1979. Les patients atteints du syndrome d'Io, éprouvant une envie incontrôlable de bouger, peuvent marcher des dizaines de kilomètres par jour, même dans un espace confiné. Quelque chose de similaire est arrivé à la prêtresse Io, qui a donné son nom au syndrome. Selon le mythe grec ancien, Zeus est tombé amoureux d'elle puis séduit. L'épouse jalouse du Thunderer a insisté pour que Zeus transforme Io en une vache blanche comme neige, et elle-même a envoyé un taon sur elle, ce qui l'a forcée à errer constamment. Beaucoup plus tard, quand Zeus a juré à sa femme qu'il n'aimerait pas Io, Hera lui a rendu son apparence antérieure. De plus, Io, selon l'une des interprétations, est la déesse cornue de la lune, errant à jamais dans le ciel.

Les lésions organiques du cerveau avec troubles diencéphaliques-endocriniens et sous-corticaux (extrapyramidaux), thérapie neuroleptique et, moins souvent, parkinsonisme peuvent conduire au développement du syndrome d'Io.

Syndrome invisible mais insidieux

Les antipsychotiques (le plus souvent typiques) peuvent provoquer presque tout le spectre des troubles extrapyramidaux: parkinsonisme, dystonie, tremblements, chorée, athétose, akathisie, tics, myoclonie, stéréotypie, dyskinésies tardives, syndrome malin des neuroleptiques. Parmi ces troubles, le syndrome d'Io est rencontré plus souvent par les praticiens que d'autres, mais en raison de son innocuité relative pour l'état général du patient (en comparaison avec des phénomènes aussi redoutables que le syndrome malin ou la dystonie douloureuse), il n'attire souvent pas l'attention..

Le syndrome Io, en règle générale, se développe plusieurs années après le début du traitement antipsychotique et est chronique, aggravé par la prescription répétée de médicaments antipsychotiques. Avec un syndrome Io sévère, la qualité de vie du patient en souffre - il ne peut se concentrer sur aucune activité ciblée et, au lieu de se mettre au travail, est obligé de parcourir ses kilomètres..

Les causes des troubles extrapyramidaux ne sont pas tout à fait claires, mais les propriétés pharmacologiques des antipsychotiques suggèrent que ces troubles sont basés sur le blocage des récepteurs de la dopamine par des médicaments, une augmentation compensatrice de la synthèse et de la libération de dopamine, une augmentation indirecte de la libération de glutamate, qui a un effet destructeur sur les neurones GABAergiques. En conséquence, un déséquilibre se développe dans le système de transmission de l'influx nerveux, les processus qui contribuent aux dommages des neurones sont activés. De plus, les antipsychotiques, en raison de leur lipophilie, sont capables de s'intégrer dans les membranes cellulaires et de perturber le métabolisme énergétique des neurones..

La dopamine (dopamine), un neurotransmetteur et une hormone, le précurseur biochimique de la noradrénaline et de l'adrénaline, joue un rôle important dans le «système de récompense» du cerveau car elle induit des sentiments de plaisir (ou de satisfaction). La dopamine est produite en grande quantité lors d'expériences positives (selon la perception humaine), ce neurotransmetteur est donc utilisé par le cerveau pour évaluer et motiver, renforçant les actions importantes pour la survie et la procréation. De plus, la dopamine joue un rôle important dans le maintien des performances cognitives.

L'acide glutamique est un neurotransmetteur, acide aminé «excitateur». Des niveaux accrus de glutamate dans les synapses neuronales peuvent surexciter et même tuer ces cellules.

Qui ne reste pas assis: symptômes de l'akathisie et de la tasikinésie

Le syndrome de Io (c'est-à-dire la taxikinésie) est souvent observé en pratique simultanément avec une akathisie de gravité variable, jusqu'à se fondre en une image généralisée dans l'esprit des patients eux-mêmes et des médecins; leur pathomorphose, leur présentation clinique, leur diagnostic et leur traitement ont également beaucoup en commun. Par conséquent, ci-dessous, nous les examinerons ensemble..

L'akathisie et la tasikinésie se développent principalement chez les patients prenant des antipsychotiques typiques avec une forte affinité pour les récepteurs de la dopamine; les facteurs de risque sont également des doses élevées, une augmentation rapide du titre des médicaments, la prise de neuroleptiques à action prolongée, l'âge moyen du patient, le sexe féminin, une carence en fer, la présence de lésions cérébrales organiques, l'abus d'alcool et la dépression bipolaire.

L'akathisie est subjectivement vécue comme une intense sensation désagréable d'agitation, le besoin de bouger, qui est particulièrement prononcé dans les membres inférieurs. Les patients deviennent agités, piétinés d'un pied à l'autre, doivent constamment bouger pour soulager l'anxiété et ne peuvent pas s'asseoir ou rester immobiles pendant plusieurs minutes. Les patients sont conscients que ces sensations les font bouger en permanence, mais ils ont souvent du mal à leur donner des descriptions précises. Ces sensations peuvent être générales (anxiété, tension interne, irritabilité) ou somatiques (lourdeur ou troubles sensoriels dans les jambes). La composante motrice de l'akathisie est représentée par des mouvements de nature stéréotypée: les patients peuvent s'agiter sur une chaise, changer constamment de posture, balancer leur corps, croiser les jambes, se balancer et tapoter leurs jambes, frapper avec leurs doigts, les tordre, se gratter la tête, caresser leur visage, détacher et attacher des boutons. En position debout, les patients passent souvent d'un pied à l'autre ou marchent sur place.

En tasikinésie, l'envie de marcher prend le dessus; les patients décrivent leur état comme «un désir irrésistible d'aller - peu importe où»; toute autre activité physique peut être moins prononcée ou presque invisible.

À ce qu'apporte la marche sans but

L'akathisie et la tasikinésie obligent souvent les patients à interrompre le traitement médicamenteux. Un inconfort persistant peut augmenter le sentiment de désespoir du patient et déclencher des pensées suicidaires. Même une akathisie légère est extrêmement désagréable pour le patient - à tel point qu'il peut refuser le traitement et, dans les cas avancés, tomber en dépression. De nombreuses heures de mouvement dans l'espace du service ou dans les rues (dans le cas d'un traitement ambulatoire) dans le cadre du syndrome d'Io ne contribuent pas non plus à l'adaptation personnelle et sociale d'une personne, dont les intérêts se concentrent involontairement et de manière désagréable sur un mouvement sans but et dénué de sens. Il est prouvé que l'akathisie peut conduire à une aggravation des symptômes psychopathologiques d'origine du patient, conduire au suicide et à des actes de violence..

L'anxiété et la tension associées à l'akathisie peuvent être confondues avec une psychose ou une dépression. L'agitation peut également être diagnostiquée à tort comme une dyskinésie ou un autre trouble neurologique tel que le syndrome des jambes sans repos. Un traitement incorrect dans ces cas peut conduire à une gravité encore plus grande des troubles neurologiques, de leur chronicité ou d'autres conséquences désagréables pour le patient..

Stratégies de traitement

Il existe deux stratégies principales dans le traitement de l'akathisie et de la tasikinésie. L'approche traditionnelle est d'annuler ou de réduire la dose de l'antipsychotique, ou de faire passer le patient à un médicament plus doux ou atypique qui est moins susceptible de provoquer des troubles extrapyramidaux. Une autre stratégie est l'utilisation de médicaments qui soulagent les symptômes neurologiques.

Les bêta-bloquants, les anticholinergiques, les benzodiazépines sont couramment utilisés, mais la possibilité d'un traitement à long terme avec de tels médicaments est contestée dans la communauté scientifique. Ces médicaments eux-mêmes peuvent provoquer des effets secondaires désagréables sur le système nerveux. Par exemple, les anticholinergiques à des doses cliniques standard peuvent altérer la fonction cognitive des patients, ainsi que réduire l'effet antipsychotique des neuroleptiques. De plus, les anticholinergiques sont capables d'induire des sensations subjectivement agréables de légèreté, de relaxation, de calme ou, au contraire, d'excitation agréable jusqu'à l'euphorie chez une personne. Cela peut conduire à la toxicomanie et à l'abus de drogues. Selon certains chercheurs, les anticholinergiques provoquent le développement d'une dyskinésie tardive. Les bêta-bloquants lipophiles tels que le propranolol sont parmi les agents les plus efficaces dans le traitement d'une variété de troubles extrapyramidaux, y compris notre syndrome. Les tranquillisants à base de benzodiazépine dans le traitement des complications neuroleptiques sont également efficaces, probablement en raison de leurs propriétés anti-anxiété et sédatives. Certains antidépresseurs et valproates se sont également avérés efficaces dans la tasikinésie avec akathisie..

Fin heureuse

À la fin de l'histoire, je reviendrai à la gymnaste malade - vous vous souvenez, au début de l'article? Elle a eu de la chance. Le médecin traitant a rapidement corrigé «l'agitation» - et les performances sportives dans le couloir ont pris fin. Après l'arrêt de la crise aiguë de psychose, la fille a été ramassée avec une nouvelle génération d'antipsychotiques, qui n'a presque pas donné d'effets secondaires. La gymnaste s'est avérée être une fille intelligente: elle a été traitée avec obstination (apparemment, l'habitude du régime sportif a été affectée), elle a enduré le «harcèlement» médical avec constance. Après quelques années, les médicaments ont été complètement annulés; la fille avait déjà travaillé avec succès en tant que coach. Ils disent, et marche maintenant avec une roue. Mais déjà sans notre "aide".

1. Avrutskiy G.Ya., Gurovich I.Ya., Gromova V.V. Pharmacothérapie de la maladie mentale. M., 1974. 2. Golubev V.L. Syndromes neuroleptiques. Neurologique. zhurn. 2000; 5 (4): 4-8. 3. Gurovich I. Ya. Effets secondaires et complications de la thérapie neuroleptique chez les patients atteints de schizophrénie. Dis. doct. mon chéri. les sciences. M., 1971. 4. Jones P.B., Buckley P.F. Schizophrénie: Wedge. direction. Par. de l'anglais. Sous total. ed. prof. S.N. Mosolov. M., 2008. 5. Zakharova N.M., Kekelidze Z.I. Syndrome catatonique dans des conditions critiques chez les patients atteints de schizophrénie. Médecine d'urgence. 2006; 6 (7). http: /urgent.mif-ua.com 6. Malin DI, Kozyrev VN, Neduva AA, Ravilov R.S. Syndrome neuroleptique malin: critères diagnostiques et principes de thérapie. Social et cliniques. psychiatrie. 1997; 7 (numéro 1): 76–80. 7. Malin D.I., Tsygankov B.D. Syndrome neuroleptique malin et facteurs affectant son évolution. Urgences en psychiatrie. M., 1989; de. 107-12. 8. Nadzharov R.A. Formulaires de flux. Schizophrénie. Recherche multidisciplinaire. Ed. UN V. Snezhnevsky. M., 1972; de. 16–76. 9. Petrakov B.D., Tsygankov B.D. Épidémiologie des troubles mentaux. M., 1996. 10. Pogadi J., Gephard Ya., Dmitrieva T.B. Troubles mentaux dans les lésions cérébrales traumatiques. Guide psychiatrique. Ed. G.V. Morozov. M., 1988; 610-39. 11. Ravkin I.G., Golodets R.G., Samter N.F., Sokolova-Levkovich A.P. Complications potentiellement mortelles observées chez les patients atteints de schizophrénie lorsqu'ils sont traités avec des antipsychotiques. Question psychopharmacol. 1967; 2: 47-60. 12. Fedorova N.V., Vetokhina T.N. Diagnostic et traitement des syndromes extrapyramidaux neuroleptiques. Guide d'étude. M., 2006. http // www.neuroleptic.ru 13. Psychiatrie infantile. Manuel édité par E.G. Eidemiller. S. P - b, 2005. 14. Bleikher V.M., Kruk I.V. Dictionnaire explicatif des termes psychiatriques. Voronej: NPO MODEK, 1995

15. Lehman AF, Lieberman JA, Dixon LB, McGlashan TH, Miller AL, Perkins DO, Kreyenbuhl J. Guide pratique pour le traitement des patients atteints de schizophrénie. - 2e éd. - Association américaine de psychiatrie, 2004.

16. Healy D, Herxheimer A, Menkes DB (2006). "Antidépresseurs et violence: problèmes à l'interface de la médecine et du droit". PLoS Med. 3 (9): e372.

Vous avez trouvé un bug? Sélectionnez le texte et appuyez sur Ctrl + Entrée.