Polyneuropathie distale des membres inférieurs: causes, symptômes, traitement

La polyneuropathie distale des membres inférieurs combine plusieurs maladies qui surviennent pour diverses raisons, dans lesquelles le fonctionnement normal du système nerveux périphérique se détériore.

Souvent, la pathologie affecte les membres, altérant le travail des tissus musculaires, la circulation sanguine, réduisant la sensibilité. Les conséquences de la polyneuropathie sont dangereuses, car elles peuvent conduire à une perte partielle ou totale de la sensibilité des mains et des pieds ou à l'immobilisation complète des fragments endommagés..

Informations générales sur la maladie

La maladie se développe pour de nombreuses raisons; divers facteurs qui affectent le système nerveux humain peuvent provoquer une polyneuropathie. Étant donné que les performances du corps sont déterminées par la qualité de la transmission des impulsions à travers les fibres nerveuses vers le cerveau, lorsqu'une telle pathologie apparaît, il y a une détérioration de la motricité et de la sensibilité des membres..

La polyneuropathie des membres inférieurs est diagnostiquée plus souvent, car les jambes ont une charge impressionnante par rapport aux parties supérieures. La pathologie affecte souvent les petits nerfs, car ils ont une gaine de myéline trop fine et les micro-éléments nocifs n'ont pas besoin de pénétrer dans les fibres nerveuses. Par conséquent, une polyneuropathie des bras et des jambes se produit souvent, des dommages aux mains et aux pieds.

Souvent, lors du diagnostic, les médecins indiquent la définition exacte de la maladie en raison d'un type de pathologie. Il existe plusieurs types de polyneuropathie, différant par l'emplacement, la zone de la zone endommagée, les facteurs provoquant.

Le trouble du mouvement survient lorsque l'état des muscles est aggravé, leur fonctionnement échoue, une faiblesse, un état convulsif, une atrophie et une hypotrophie apparaissent. Les signes se propagent de bas en haut, provoquent une détérioration de la fonction motrice:

  • Végétatif. Causer des dommages aux fibres nerveuses qui déterminent l'état des organes internes. La transpiration, les troubles urinaires, la constipation, la sécheresse s'aggravent.
  • Polyneuropathie sensorielle, réduit la sensibilité, picotements, brûlures, engourdissements, sensation de chair de poule, picotements, légère douleur avec un contact minimal.
  • Polyneuropathie sensorimotrice. Combine les signes de dommages aux fibres sensorielles et motrices.
  • Combiné. Vous permet d'utiliser toutes sortes de troubles.

Dans leur forme pure, ces formes sont rares, souvent sensorielles-végétatives et d'autres types combinés de pathologie sont détectés.

Classification

Les fibres nerveuses sont constituées de gaines de myéline et à l'intérieur se trouvent des axones. Cette variété est divisée en 2 sous-catégories:

  1. Avec la déformation des membranes, les symptômes se développent plus rapidement. Plus de dommages se produisent dans les tissus nerveux sensoriels et moteurs. La transformation dans les divisions végétatives ne se produit pas très clairement. Une déformation est observée dans les processus proximal et distal.
  2. Effondrement axonal lentement. On observe des dommages aux fibres nerveuses autonomes. Les tissus musculaires s'atrophient plus rapidement. Au début, la maladie se propage aux régions distales.

Par emplacement, ils se distinguent:

  • Distal. Dans une telle situation, les jambes peuvent être blessées..
  • Proximal - des lésions sont observées dans les parties des jambes situées plus haut.

Classification due à l'occurrence:

  • Démétabolique. Il se manifeste à la suite de troubles du déroulement des processus dans les tissus nerveux, provoqués par des substances produites dans le corps à la suite du développement de certaines maladies. Lorsque les pathologies se propagent dans le corps, les substances se propagent simultanément avec le sang.
  • La polyneuropathie toxique des mains et des pieds se manifeste lors de l'utilisation de médicaments toxiques comme le mercure, le plomb et l'arsenic. Souvent utilisé avec des antibiotiques.
  • Le type de polyneuropathie le plus courant est la forme alcoolique. Il se caractérise par une douleur accrue, une capacité insuffisante à bouger sur les jambes, une faible sensibilité. Les muscles commencent à s'atrophier sensiblement.
  • La polyneuropathie diabétique des mains et des pieds apparaît chez les patients diabétiques et se développe pendant une longue période, environ 5 à 10 ans. Des taches apparaissent sur la peau, une sensation de brûlure sur les pieds.

Étapes de développement:

  • Primaire - prédisposition héréditaire et variété idiopathique comme le syndrome de Heyen-Barré.
  • La polyneuropathie secondaire apparaît après un empoisonnement du corps, avec des pathologies métaboliques, des infections.

Les raisons

Cette pathologie se manifeste pour plusieurs raisons, qui ne peuvent pas toujours être déterminées avec précision. La polyneuropathie des jambes survient pour les raisons suivantes:

  • Facteur héréditaire.
  • Faible immunité se manifestant par des troubles fonctionnels.
  • Néoplasmes.
  • Manque de vitamines et autres oligo-éléments bénéfiques dans le corps.
  • Prendre des médicaments inutilement ou non selon les instructions.
  • Troubles endocriniens.
  • Les reins et le foie ne fonctionnent pas bien.
  • Infections provoquant une inflammation du système périphérique.
  • Empoisonner le corps avec diverses substances.

Symptômes

Lorsqu'une maladie survient, le fonctionnement des fibres motrices et sensorielles se détériore. Dans ce cas, il existe de tels signes de polyneuropathie sur les jambes:

  • Engourdissement.
  • Gonflement.
  • Douleur.
  • Picotements.
  • Faiblesse du tissu musculaire.
  • Faible sensibilité.

Diagnostique

Le diagnostic est effectué grâce à des analyses de la maladie et de ses signes, tandis que la pathologie pouvant provoquer des symptômes similaires est écartée. Le spécialiste étudie les anomalies externes de la maladie, la présence de la même maladie chez les membres de la famille.

Principe de diagnostic:

  • Premièrement, les plaintes du patient sont entendues.
  • La période d'apparition des premiers signes de la maladie est déterminée.
  • Le médecin doit savoir si le patient travaille avec des réactifs chimiques.
  • Dépendance à l'alcool révélée.
  • Un test sanguin est effectué.
  • Une biopsie des terminaisons nerveuses est réalisée.
  • L'électroneumographie est effectuée.
  • Le patient est vu par un neurologue, parfois un endocrinologue ou un thérapeute.

La polyneuropathie est diagnostiquée à l'aide de diverses procédures:

  • Ultrason.
  • Examen du liquide céphalo-rachidien.
  • radiographie.
  • Études biochimiques de la composition sanguine.
  • Détermination de la vitesse de réponse des réflexes.
  • Etude de l'activité réflexe des patients.

La polyneuropathie n'étant pas un trouble indépendant, son traitement principal visera à déterminer les facteurs conduisant à l'apparition de la maladie. Une mise en œuvre complexe de procédures thérapeutiques est nécessaire afin d'identifier les signes désagréables de polyneuropathie en même temps que les procédures principales.

Caractéristiques de la thérapie

Le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs diffère dans ses propres caractéristiques, par exemple, la forme diabétique n'est pas éliminée en refusant l'alcool. De telles pathologies ne se développent pas d'elles-mêmes. À la première apparition des signes, il est nécessaire de déterminer la cause de l'apparition du trouble..

Après cela, il sera possible d'identifier les facteurs de provocation. Le traitement de la polyneuropathie doit être complet et viser à éliminer la racine de cette pathologie. Par conséquent, les autres options ne fourniront pas le résultat souhaité..

Nous listons les médicaments:

  • La méthylprednisolone est utilisée pour le développement complexe de la pathologie.
  • Le tramadol est utilisé pour les douleurs insupportables.
  • La vasonite stimule la circulation sanguine dans la zone endommagée.
  • Vitamine B.
  • Médicaments pour aider à saturer les cellules en micronutriments.

Procédures de physiothérapie:

  • Massage.
  • Exposition aux champs magnétiques.
  • Traitement du système nerveux.
  • Traitement indirect des organes internes.

Lorsque des toxines sont détectées dans le corps, il est nécessaire de purifier le sang. Les médecins prescrivent souvent plusieurs exercices de thérapie par l'exercice..

Médicaments

Les médicaments sont prescrits en tenant compte du type de pathologie et du stade de développement de la polyneuropathie et de ses symptômes:

  • Complexes de vitamines. La préférence est donnée aux vitamines B en combinaison avec d'autres minéraux. Les procédures vitaminiques stabilisent la capacité des fibres nerveuses à restaurer leurs composants structurels, stimulent la protection antioxydante.
  • Anti-douleurs. Pour soulager la douleur, des analgésiques ou des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont prescrits. Moins fréquemment, les patients se voient prescrire de la morphine ou de la codéine.
  • Hormonothérapie et immunosuppresseurs. Le schéma thérapeutique est déterminé par le spécialiste, en tenant compte de l'augmentation et de la diminution de la posologie. L'hormonothérapie est complétée par des immunoglobulines. De telles procédures sont effectuées dans un hôpital.
  • Médicaments qui stimulent la circulation sanguine dans les fibres nerveuses.
  • Médicaments qui aident à fournir des micronutriments bénéfiques aux tissus.

Lors de l'élimination de la polyneuropathie, vous devez comprendre que cela ne fonctionnera pas pour se débarrasser de la pathologie à l'aide de médicaments. Le régime alimentaire est très important, la réadaptation et le soin des patients par d'autres signifient aussi beaucoup..

Complications possibles

Il n'est pas souhaitable de déclencher la maladie et d'entraîner des complications. Sinon, une forme chronique et de nombreuses difficultés peuvent se développer. Si une personne ne peut pas être guérie de cette maladie, ses jambes deviendront complètement engourdies. En conséquence, le patient ne pourra pas se déplacer normalement..

Polyneuropathie

La polyneuropathie est une maladie assez dangereuse, qui est une lésion du système nerveux périphérique, à la base de troubles trophiques, de troubles sensoriels, de dysfonctionnements végétatifs-vasculaires, de paralysie flasque, observée principalement dans les segments distaux des extrémités. Cette affection est généralement classée en fonction du facteur étiologique, de la pathomorphologie du foyer pathologique et de la nature du cours..

La polyneuropathie des extrémités est considérée comme une pathologie assez courante, affectant généralement les régions distales avec une implication progressive des régions proximales.

Symptômes de la polyneuropathie

La polyneuropathie de la maladie considérée des membres supérieurs et inférieurs commence par une faiblesse musculaire et, au premier tour, dans les parties distales des jambes et des bras. Elle est causée par des dommages aux fibres nerveuses. Avec cette maladie, tout d'abord, les parties distales des membres sont affectées en raison du manque de protection suffisante des segments du système périphérique (par exemple, la barrière hémato-encéphalique située dans le cerveau).

Les manifestations de la pathologie décrite font leurs débuts dans la région du pied et se propagent progressivement le long du membre. Selon la typologie des fibres nerveuses plus sujettes à la destruction, tous les types de polyneuropathie sont classiquement divisés en quatre sous-groupes.

En raison de la défaite, principalement, des longs processus afférents des neurones, les patients présentent des symptômes positifs ou négatifs. Le premier est caractérisé par un manque de fonction ou sa diminution, les symptômes positifs sont les manifestations qui n'ont pas été observées auparavant.

Au premier tour, chez les patients, la maladie en question se manifeste par divers types de paresthésies, telles que des brûlures, des picotements, des rampements, des engourdissements. Ensuite, le tableau clinique est compliqué par une algie d'intensité variable, la sensibilité aux stimuli douloureux augmente. À mesure que les symptômes augmentent, les patients deviennent hypersensibles au simple toucher. Plus tard, ils montrent des manifestations d'ataxie sensible, exprimées par une instabilité de la démarche, en particulier les yeux fermés, et une altération de la coordination des mouvements. Les symptômes négatifs de la polyneuropathie comprennent une diminution de la sensibilité aux endroits où les fibres nerveuses sont endommagées.

Avec des lésions des axones des neurones du mouvement, la polyneuropathie des membres supérieurs et inférieurs se manifeste, au premier tour, par une atrophie musculaire et se retrouve dans la faiblesse des jambes et des bras. La symptomatologie décrite évolue vers l'apparition d'une paralysie et d'une parésie. Moins fréquemment, il peut y avoir une condition se manifestant par des sensations désagréables dans les jambes, apparaissant principalement au repos et obligeant les personnes à effectuer des mouvements de nature facilitatrice (syndrome des «membres inférieurs agités»). De plus, des fasciculations et des convulsions peuvent survenir..

Les dysfonctionnements végétatifs sont subdivisés en troubles trophiques et troubles vasculaires. Le premier comprend l'apparition de pigmentation et de desquamation de la peau, l'apparition de fissures et d'ulcères sur les membres. Les troubles vasculaires comprennent une sensation de froid dans les segments endommagés, une décoloration de la peau (appelée "pâleur marbrée").

Les symptômes végétatifs-trophiques comprennent également des modifications de la structure des dérivés du derme (cheveux et ongles). En raison du fait que les membres inférieurs peuvent supporter plus de stress, la polyneuropathie des jambes est diagnostiquée beaucoup plus souvent que celle des mains.

Polyneuropathie des membres inférieurs

La polyneuropathie des extrémités considérée comme une maladie est une destruction dystrophique des cellules nerveuses qui provoque un dysfonctionnement du fonctionnement du système nerveux périphérique. Cette affection se manifeste par une diminution de la capacité motrice, une diminution de la sensibilité, en fonction de l'emplacement du foyer pathologique, de toute partie des membres et de la douleur dans les muscles. Avec la maladie en question, les fibres nerveuses du patient qui nourrissent les pieds sont endommagées. En raison de dommages structurels aux fibres nerveuses, la sensibilité des jambes est perdue, ce qui affecte la capacité de l'individu à se déplacer de manière autonome.

Le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs, en règle générale, est plutôt laborieux et à long terme, car le plus souvent cette maladie est progressive et évolue vers une évolution chronique.

Pour déterminer les raisons provoquant le développement de la maladie décrite, dans le premier tour, il faut comprendre la structure du système nerveux, en particulier sa zone distincte - le système périphérique. Il repose sur de longs processus de fibres nerveuses, dont la tâche est de transmettre des signaux, ce qui assure la reproduction des fonctions motrices et sensorielles. Les corps de ces neurones vivent dans les noyaux du cerveau et de la moelle épinière, formant ainsi une connexion étroite. D'un point de vue pratique, le segment périphérique du système nerveux combine les soi-disant «conducteurs» qui relient les centres nerveux aux récepteurs et aux organes fonctionnels.

En cas de polyneuropathie, une partie distincte des fibres nerveuses périphériques est affectée. Par conséquent, les manifestations de la maladie sont observées dans certaines zones. La pathologie en question sur les membres se manifeste symétriquement.

Il convient de noter que la pathologie analysée a plusieurs variétés, qui sont classées en fonction des fonctions des nerfs endommagés. Ainsi, par exemple, si les neurones responsables du mouvement sont affectés, la capacité de mouvement peut être perdue ou difficile. Cette polyneuropathie est appelée motrice.

Dans la forme sensorielle du trouble en question, les fibres nerveuses sont affectées, provoquant une sensibilité, qui souffre grandement lorsque cette catégorie de neurones est endommagée..

Le manque de fonctions de régulation autonomes survient lorsque les fibres nerveuses autonomes sont endommagées (hypothermie, atonie).

Ainsi, on distingue les facteurs significatifs suivants provoquant le développement de cette affection: métaboliques (associés à des troubles métaboliques), auto-immuns, héréditaires, alimentaires (causés par un trouble de l'alimentation), toxiques et infectieux toxiques.

Il existe deux formes de la pathologie décrite, en fonction de la localisation du site de la lésion: démyélinisante et axonale. Au premier - la myéline est affectée - la substance qui forme la gaine des nerfs, avec la forme axonale, le cylindre axial est endommagé.

La forme axonale de la polyneuropathie de la jambe est observée dans tous les types de maladie. La différence réside dans la prévalence du type de trouble, par exemple, il peut y avoir un trouble de la fonction motrice ou une diminution de la sensibilité. Cette forme apparaît en raison de troubles métaboliques graves, d'une intoxication par divers composés organophosphorés, de plomb, de sels de mercure, d'arsenic, ainsi que d'alcoolisme.

Il existe quatre formes, en fonction de la tendance du cours: forme chronique et récurrente du cours, aiguë et subaiguë.

La forme aiguë de polyneuropathie axonale se développe souvent en 2 à 4 jours. Le plus souvent, elle est provoquée par l'intoxication la plus forte de nature suicidaire ou criminelle, une intoxication générale due à une exposition à l'arsenic, au monoxyde de carbone, au plomb, aux sels de mercure, à l'alcool méthylique. La forme aiguë peut durer plus de dix jours.

Les symptômes de la forme subaiguë de polyneuropathie augmentent en quelques semaines. Cette forme survient souvent avec des troubles métaboliques ou en raison d'une toxicose. La récupération est généralement lente et peut prendre des mois..

La forme chronique évolue souvent sur une longue période de six mois ou plus. La maladie apparaît généralement dans le contexte de l'alcoolisme, du diabète sucré, du lymphome, des maladies du sang, d'une carence en vitamines thiamine (B1) ou cyanocobalamine (B12).

Parmi les polyneuropathies axonales, la polyneuropathie alcoolique est plus souvent diagnostiquée, causée par un abus à long terme et excessif de liquides contenant de l'alcool. Un rôle essentiel pour l'apparition de la pathologie considérée est joué non seulement par le nombre de «litres consommés» d'alcool, mais aussi par la qualité du produit lui-même, car de nombreuses boissons alcoolisées contiennent de nombreuses substances toxiques pour l'organisme..

Le principal facteur provoquant la polyneuropathie alcoolique est l'effet négatif des toxines, riches en alcool, sur les processus nerveux, ce qui conduit à des troubles métaboliques. Dans la plupart des cas, la pathologie considérée est caractérisée par un cours subaigu. Au départ, un engourdissement se produit dans les segments distaux des membres inférieurs et une douleur intense dans les muscles du mollet. Avec l'augmentation de la pression, l'algie dans les muscles augmente considérablement.

Au stade suivant du développement de la maladie, un dysfonctionnement est observé principalement des membres inférieurs, ce qui se traduit par une faiblesse, souvent même une paralysie. Les nerfs qui provoquent la flexion-extension du pied sont les plus endommagés. De plus, la sensibilité des couches superficielles du derme au niveau des mains de type «gants» et des pieds de type «orteil» est perturbée..

Dans certains cas, cette maladie peut avoir une évolution aiguë. Ceci est principalement dû à une hypothermie excessive..

En plus des symptômes cliniques ci-dessus, d'autres manifestations pathologiques peuvent également être présentes, telles qu'un changement significatif de la palette de couleurs de la peau des jambes et de la température des extrémités, un œdème des parties distales des jambes (moins souvent des bras), une augmentation de la transpiration. La maladie en question peut parfois également toucher les nerfs crâniens, à savoir les nerfs oculomoteur et optique..

Les violations décrites sont généralement détectées et s'accumulent sur plusieurs semaines / mois. Cette maladie peut durer plusieurs années. Lorsque vous arrêtez de boire de l'alcool, la maladie peut être surmontée.

La forme démyélinisante de la polyneuropathie est considérée comme une maladie grave, accompagnée d'une inflammation des racines nerveuses et de lésions progressives de leur gaine de myéline.

La forme de la maladie en question est relativement rare. Le plus souvent, la population masculine adulte souffre de cette maladie, bien qu'elle puisse également survenir dans la moitié la plus faible et les enfants. La polyneuropathie démyélinisante se manifeste généralement par une faiblesse des muscles des zones distale et proximale des extrémités, due à des lésions des racines nerveuses.

Le mécanisme de développement et le facteur étiologique de la forme considérée de la maladie aujourd'hui, malheureusement, ne sont pas connus avec certitude, cependant, de nombreuses études ont montré la nature auto-immune de la polyneuropathie démyélinisante. Pour un certain nombre de raisons, le système immunitaire commence à considérer ses propres cellules comme étrangères, ce qui lui permet de produire des anticorps spécifiques. Avec cette forme de pathologie, les antigènes attaquent les cellules des racines nerveuses, provoquant la destruction de leur membrane (myéline), provoquant ainsi un processus inflammatoire. À la suite de telles attaques, les terminaisons nerveuses perdent leurs fonctions fondamentales, ce qui provoque un trouble de l'innervation des organes et des muscles..

Puisqu'il est généralement admis que l'origine de toute maladie auto-immune a un lien avec l'hérédité, un facteur génétique dans la survenue d'une polyneuropathie démyélinisante ne peut être exclu. En outre, certaines conditions peuvent altérer le fonctionnement du système immunitaire. Ces conditions ou facteurs comprennent des troubles métaboliques et hormonaux, un effort physique intense, une infection du corps, un stress émotionnel, des vaccinations, un traumatisme, une exposition au stress, une maladie grave et une intervention chirurgicale..

Ainsi, le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs est représenté par un certain nombre de caractéristiques qui doivent être prises en compte, car le trouble en question ne survient pas indépendamment. Par conséquent, lorsque les premières manifestations et signes d'une maladie sont détectés, il est nécessaire d'établir immédiatement le facteur étiologique, car le traitement, par exemple, de la polyneuropathie diabétique diffère du traitement de la pathologie causée par l'abus d'alcool.

Polyneuropathie des membres supérieurs

Ce trouble survient en raison de lésions du système nerveux et entraîne une paralysie des membres supérieurs. Avec cette maladie, des dommages symétriques aux fibres nerveuses des régions distales des membres sont généralement notés..

Les signes de polyneuropathie de la main sont presque toujours les mêmes. Les patients ont une transpiration accrue, une sensibilité à la douleur altérée, la thermorégulation, la nutrition de la peau, des modifications de la sensibilité tactile, des paresthésies apparaissent sous la forme de «chair de poule». Cette pathologie est caractérisée par trois types de cours, à savoir chronique, aiguë et subaiguë.

La polyneuropathie des membres supérieurs se manifeste, tout d'abord, par une faiblesse des mains, divers algies qui, dans leur contenu, brûlent ou éclatent, gonflent et parfois des picotements peuvent être ressentis. Avec cette pathologie, la sensibilité aux vibrations est perturbée, ce qui fait que les patients éprouvent souvent des difficultés à effectuer des manipulations élémentaires. Parfois, les personnes atteintes de polyneuropathie ont une sensibilité réduite des mains..

Ils provoquent une polyneuropathie des mains, le plus souvent, diverses intoxications, par exemple en raison de l'utilisation d'alcool, de produits chimiques, d'aliments avariés. Aussi, l'apparition de la maladie en question peut être provoquée: carence en vitamines, processus infectieux (étiologie virale ou bactérienne), collagénose, dysfonctionnement hépatique et rénal, processus tumoraux ou auto-immuns, pathologies du pancréas et des glandes endocrines. Cette maladie apparaît souvent comme une conséquence du diabète..

La maladie décrite peut survenir chez chaque patient de différentes manières..

Selon la pathogenèse, la polyneuropathie des membres supérieurs peut être divisée en axonale et démyélinisante, selon les manifestations cliniques en: végétative, sensorielle et motrice. Il est assez difficile de rencontrer les variétés répertoriées de cette maladie sous sa forme pure, le plus souvent la maladie combine les symptômes de plusieurs variations.

Traitement de la polyneuropathie

Aujourd'hui, les méthodes de traitement de la maladie en question sont plutôt rares. Par conséquent, à ce jour, le traitement des polyneuropathies de diverses formes reste un problème sérieux. Le niveau de connaissance des médecins modernes dans le domaine de l'aspect pathogénétique et du facteur étiologique de cette catégorie de maladies a déterminé la faisabilité d'identifier deux directions d'action thérapeutique, à savoir, des méthodes indifférenciées et différenciées.

Des méthodes différenciées de correction thérapeutique suggèrent un traitement de la maladie sous-jacente (par exemple, néphropathie, diabète) en cas d'intoxications endogènes; dans les pathologies du système digestif causées par une malabsorption, des doses élevées de vitamines B1 (thiamine) et B12 (cyanocobalamine) sont nécessaires..

Ainsi, par exemple, la polyneuropathie diabétique, le traitement avec des médicaments et leur choix est dû au maintien d'un certain niveau glycémique. Le traitement de la polyneuropathie du diabète sucré doit être échelonné. Au premier stade, il est nécessaire de corriger le poids corporel et le régime alimentaire, de développer un ensemble d'exercices physiques spéciaux, de surveiller la conformité des indicateurs de pression artérielle à la norme. Les méthodes de thérapie pathogéniques impliquent l'utilisation de vitamines neurotropes et l'injection de fortes doses d'acide alpha-lipoïque.

Les méthodes indifférenciées d'action thérapeutique sont représentées par les glucocorticoïdes, les médicaments immunosuppresseurs et la plasmaphérèse.

Les médicaments de traitement de la polyneuropathie doivent être prescrits en association. La spécificité du choix des mesures thérapeutiques pour la pathologie considérée dépend toujours du facteur étiologique qui a provoqué la maladie et provoqué son évolution. Ainsi, par exemple, les symptômes de la polyneuropathie, causés par une teneur excessive en pyridoxine (vitamine B6), disparaissent sans laisser de trace après la normalisation de son niveau.

La polyneuropathie causée par un processus cancéreux est traitée par chirurgie - ablation du néoplasme qui faisait pression sur les terminaisons nerveuses. Si la maladie est survenue dans le contexte de l'hypothyroïdie, un traitement hormonal est utilisé.

Le traitement de la polyneuropathie toxique, dans le premier tour, implique des mesures de désintoxication, après quoi des médicaments sont prescrits pour corriger la maladie elle-même.

S'il est impossible d'identifier ou d'éliminer la cause qui a déclenché le développement de la maladie décrite, l'objectif principal du traitement est de soulager la douleur et d'éliminer la faiblesse musculaire..

Dans ces cas, des méthodes de physiothérapie standard sont utilisées et la nomination d'un certain nombre de médicaments visant à soulager ou à soulager la douleur causée par des lésions des fibres nerveuses. En outre, les méthodes de physiothérapie sont activement utilisées à toutes les étapes du traitement de rééducation..

Avec l'aide de médicaments analgésiques ou d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, il est assez difficile de vaincre l'algie. Par conséquent, la prescription d'anesthésiques locaux, d'anticonvulsivants et d'antidépresseurs pour soulager les crises de douleur est plus souvent pratiquée..

L'efficacité des antidépresseurs réside dans leur capacité à activer le système noradrénergique. Le choix des médicaments dans ce groupe est déterminé individuellement, car les antidépresseurs entraînent souvent une dépendance mentale..

L'utilisation d'anticonvulsivants est justifiée par leur capacité à inhiber l'influx nerveux émanant des nerfs affectés.

Auteur: Psychoneurologue N.N. Hartman.

Docteur du Centre Médical et Psychologique PsychoMed

Les informations fournies dans cet article sont destinées à des fins d'information uniquement et ne peuvent remplacer les conseils professionnels et l'assistance médicale qualifiée. Au moindre soupçon de présence de polyneuropathie de cette maladie, assurez-vous de consulter votre médecin!

Traitement avec des médicaments pour la neuropathie des membres inférieurs

Une maladie grave du système nerveux est la neuropathie des membres inférieurs. Son traitement est effectué avec l'utilisation de divers médicaments, ainsi que de la physiothérapie, des procédures spéciales, de l'éducation physique.

Qu'est-ce que la neuropathie des membres inférieurs?

La neuropathie est une lésion des nerfs périphériques et des vaisseaux qui les alimentent. Au départ, cette maladie n'est pas inflammatoire, mais plus tard, une névrite, une inflammation des fibres nerveuses, peut être superposée. La neuropathie des membres inférieurs est incluse dans le groupe des polyneuropathies, qui sont basées sur des troubles métaboliques, une ischémie tissulaire, des dommages mécaniques, des réactions allergiques.

Par le type de flux, la neuropathie se distingue:

  • tranchant;
  • chronique;
  • subaigu.

Par le type de processus pathologique dans les fibres nerveuses, la neuropathie est axonale (couvre les processus des neurones - axones) et démyélinisante (s'étend jusqu'aux gaines des fibres nerveuses). Par symptomatologie, la pathologie est:

  1. Sensoriel. Les symptômes de déficience sensorielle et de douleur prévalent.
  2. Moteur. Elle se manifeste principalement par des troubles du mouvement.
  3. Végétatif. Il y a des signes de troubles végétatifs et trophiques.

Les causes de la pathologie sont variées. Ainsi, la forme diabétique est caractéristique des troubles métaboliques des neurones dans le diabète sucré. Toxique, alcoolique causé par empoisonnement, intoxication. Autres causes possibles - tumeurs, carence en vitamines B, hypothyroïdie, VIH, traumatisme, hérédité accablée.

Troubles sensoriels - le principal groupe de symptômes

Les manifestations de la pathologie dans la région de la jambe peuvent être variées, elles dépendent souvent de la cause de la neuropathie. Si la maladie est causée par un traumatisme, les symptômes affectent un membre. Avec le diabète sucré, les maladies auto-immunes, les symptômes se propagent aux deux jambes.

Les troubles sensoriels peuvent être si désagréables qu'ils provoquent une dépression chez le patient..

Des troubles sensoriels surviennent dans tous les cas de neuropathie des membres inférieurs. Les symptômes sont généralement observés en permanence, ne dépendent pas de la position du corps, du régime journalier, du repos, provoquent souvent de l'insomnie.

En plus des signes décrits, il y a souvent des violations de la sensibilité - reconnaissance lente du froid, de la chaleur, changements du seuil de douleur, perte régulière d'équilibre due à une diminution de la sensibilité des pieds. Des douleurs apparaissent également souvent - douloureuses ou coupantes, faibles ou littéralement insupportables, elles sont localisées dans la zone de la zone touchée du nerf.

Autres signes de la maladie

Au fur et à mesure que la pathologie des membres se développe, les fibres nerveuses motrices sont endommagées, donc d'autres troubles s'ajoutent. Ceux-ci incluent des spasmes musculaires, des crampes fréquentes dans les jambes, en particulier dans les mollets. Si le patient à ce stade visite un neurologue, le médecin note une diminution des réflexes - genou, Achille. Plus la force du réflexe est faible, plus la maladie a progressé. Dans les dernières étapes, les réflexes tendineux peuvent être complètement absents..

La faiblesse musculaire est un symptôme important de la neuropathie de la jambe, mais elle est courante dans les derniers stades de la maladie. Au début, la sensation d'affaiblissement musculaire est transitoire, puis elle devient permanente. Aux stades avancés, cela conduit à:

  • diminution de l'activité des membres;
  • difficulté à bouger sans soutien;
  • amincissement des muscles, leur atrophie.

Les troubles végétatifs-trophiques sont un autre groupe de symptômes de la neuropathie. Lorsque la partie autonome des nerfs périphériques est affectée, les symptômes suivants apparaissent:

  • les cheveux tombent sur les jambes;
  • la peau devient fine, pâle, sèche;
  • des zones de pigmentation excessive apparaissent;

Chez les patients atteints de neuropathie, les coupures et les écorchures sur les jambes ne guérissent pas bien, elles s'infectent presque toujours. Ainsi, avec la neuropathie diabétique, les changements trophiques sont si graves que des ulcères apparaissent, parfois le processus est compliqué par la gangrène.

La procédure de diagnostic de la pathologie

Un neurologue expérimenté peut facilement poser un diagnostic présomptif selon les symptômes décrits selon les propos du patient et selon les signes objectifs disponibles - changements cutanés, troubles réflexes, etc..

Les méthodes de diagnostic sont très diverses, en voici quelques-unes:

MéthodologieCe qui montre
ÉlectroneuromyographieÉtablissement du foyer lésionnel du système nerveux - racines, processus nerveux, corps de neurones, membranes, etc..
Test sanguin biochimique généralProcessus inflammatoire et infectieux, présence de changements auto-immuns
Test de glycémieDéveloppement du diabète sucré
Radiographie de la colonne vertébralePathologies de la colonne vertébrale
Ponction lombaireLa présence d'anticorps dirigés contre ses propres fibres nerveuses dans la moelle épinière

La principale méthode de diagnostic des problèmes de fibres nerveuses reste une technique simple d'électroneuromyographie - c'est elle qui aide à clarifier le diagnostic.

Fondamentaux du traitement de la neuropathie

Il est nécessaire de traiter cette maladie de manière globale, nécessairement avec la correction de la pathologie sous-jacente. Pour les maladies auto-immunes, des hormones, des cytostatiques sont prescrits, pour le diabète - médicaments hypoglycémiants ou insuline, pour un type de maladie toxique - techniques de nettoyage (hémosorption, plasmaphérèse).

Les objectifs du traitement de la neuropathie des membres inférieurs sont:

  • restauration du tissu nerveux;
  • reprise de la conductivité;
  • correction des troubles du système circulatoire;

Il existe de nombreuses méthodes de traitement, la principale est la médication.

Le traitement chirurgical n'est pratiqué qu'en présence de tumeurs, de hernies, après des blessures. Pour prévenir l'atrophie musculaire, tous les patients reçoivent des exercices physiques d'un complexe de thérapie par l'exercice spécial, au début, ils sont effectués sous la supervision d'un médecin de réadaptation.

Avec la neuropathie, un régime avec une augmentation de la teneur en vitamines B doit être suivi, et l'alcool, les aliments contenant des additifs chimiques, les marinades, frits, fumés doivent être exclus.

La maladie est traitée avec succès par la physiothérapie. Le massage, la magnétothérapie, la boue thérapeutique, la réflexologie et la stimulation musculaire électrique ont fait leurs preuves. Pour éviter la formation d'ulcères, vous devez porter des chaussures spéciales, utiliser des orthèses.

Les principaux médicaments pour le traitement de la pathologie

Dans le traitement de la neuropathie, les médicaments jouent un rôle de premier plan. Comme il est basé sur la dégénérescence du tissu nerveux, la structure des racines nerveuses doit être reconstituée par des médicaments. Ceci est accompli en utilisant des médicaments tels que:

    Neuroprotecteurs, accélérateurs du métabolisme dans les cellules nerveuses - Piracetam, Mildronate. Améliore le trophisme du tissu nerveux, aidant à améliorer sa structure.

Les vitamines B sont utilisées sans faute au cours de la thérapie, B12, B6, B1 sont particulièrement indiquées. Le plus souvent, des agents combinés sont prescrits - Neuromultivite, Milgamma en comprimés, injections. Après les avoir pris, les troubles de la sensibilité sont éliminés, tous les symptômes réduisent la gravité.

Comment la neuropathie est-elle traitée autrement??

Les vitamines sont très utiles pour le corps dans toute forme de neuropathie des membres inférieurs, qui sont de puissants antioxydants - acide ascorbique, vitamines E, A. Elles doivent être utilisées dans la thérapie complexe de la maladie pour réduire l'effet destructeur des radicaux libres.

En cas de spasmes musculaires sévères, le patient sera aidé par des relaxants musculaires - Sirdalud, Baclofène, qui ne sont utilisés que sur ordonnance d'un médecin - s'ils sont maltraités, ils peuvent augmenter la faiblesse musculaire.

Il existe d'autres médicaments pour cette pathologie. Ils sont sélectionnés individuellement. Ceux-ci sont:

  1. agents hormonaux pour supprimer la douleur, l'inflammation - prednisolone, dexaméthasone;
  2. médicaments vasculaires pour améliorer la circulation sanguine dans les tissus - Pentoxifylline, Trental;

Localement, il est recommandé d'utiliser des pommades avec de la novocaïne, de la lidocaïne, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, ainsi que des onguents chauffants au poivron rouge, des poisons animaux. En cas de lésions bactériennes de la peau des pieds et des jambes, des bandages avec des antibiotiques sont appliqués (onguents à la tétracycline, Oxacilline).

Traitement alternatif de la neuropathie

Le traitement avec des remèdes populaires est utilisé avec prudence, en particulier avec le diabète. Les recettes peuvent être les suivantes:

  1. Mélangez le jaune d'un œuf cru et 2 cuillères à soupe d'huile d'olive. Ajoutez 100 ml de jus de carotte, une cuillère à soupe de miel. Boire 50 ml trois fois par jour après les repas. Cours - 14 jours.
  2. Versez 2/3 tasse de vinaigre 9% dans un seau d'eau tiède, ajoutez un verre de sel. Faites tremper vos pieds dans l'eau pendant 15 minutes. Cours - une fois par jour pendant un mois.

Avec un traitement opportun, la maladie a un bon pronostic. Même si la cause de la neuropathie est très grave, elle peut ralentir ou arrêter sa progression et améliorer la qualité de vie d'une personne..

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Polyneuropathie

informations générales

La polyneuropathie est tout un groupe de maladies du système nerveux périphérique, qui se caractérise par de multiples lésions diffuses des nerfs périphériques. Il s'agit d'un trouble neurologique répandu, causé par diverses raisons et qui est très souvent une complication de maladies somatiques: diabète sucré (une neuropathie survient chez un patient sur deux), lupus érythémateux disséminé (la fréquence des lésions nerveuses périphériques atteint 91%), sclérodermie (10-86%), alcoolisme chronique (10-15%). À cet égard, la polyneuropathie de la maladie CIM-10 porte le code G60-G64 avec de nombreux sous-titres en fonction des raisons. Dans certains cas, la cause de la polyneuropathie reste incertaine..

Sous l'influence de divers facteurs (mécaniques, dystrophiques, métaboliques, toxiques, ischémiques), des modifications de la gaine de myéline et du cylindre axial de la fibre nerveuse se développent. Pourquoi les nerfs périphériques sont-ils plus souvent affectés et une polyneuropathie périphérique se produit-elle? Cela est dû aux caractéristiques structurelles des cellules nerveuses (neurones). Les processus (axones et détritus) reçoivent la nutrition du corps du neurone. Puisque la longueur des processus (en particulier les axones) est des milliers de fois plus grande que la taille du corps neuronal, les sections terminales des fibres reçoivent moins de nutrition et sont très sensibles à divers effets indésirables..

De plus, le système nerveux périphérique n'est pas protégé par la barrière hémato-encéphalique ou par les tissus osseux tels que le cerveau et le dos, il peut donc être endommagé mécaniquement ou par l'action de toxines. De plus, lorsqu'un nerf quitte la moelle épinière et y pénètre, il n'y a pas de cellules de Schwann, donc ces sections nerveuses représentent une zone de vulnérabilité chimique maximale..

L'unité de dommage dans cette condition est les fibres (sensorielles et motrices) qui font partie des nerfs périphériques. Le syndrome polyneuropathique complet est un complexe de symptômes sensoriels, moteurs et végétatifs, et la probabilité de dommages à une fibre nerveuse particulière dépend de sa longueur, de son calibre, de son taux métabolique et de sa composition antigénique. Avec les lésions des nerfs périphériques, les cylindres axiaux (axone ou dendrite) peuvent souffrir, puis le terme «axonopathie» est utilisé, ou les gaines de myéline peuvent être détruites - «myélinopathies».

Selon les données, environ 70% des lésions sont de nature axonale. Non seulement les fibres terminales, mais aussi les corps neuronaux, les racines nerveuses spinales et les troncs nerveux peuvent être affectés. La polyradiculoneuropathie est l'implication dans le processus des racines des nerfs spinaux et du tronc nerveux. Il se produit dans le contexte de l'infection à cytomégalovirus et au virus de l'immunodéficience humaine. Dans cet article, nous aborderons les troubles neurologiques les plus courants - la polyneuropathie diabétique et alcoolique: qu'est-ce que c'est, comment ils sont traités et quelles sont les mesures pour prévenir ces maladies.

Pathogénèse

Le développement de la polyneuropathie est basé sur des facteurs dystrophiques, métaboliques, ischémiques, allergiques, toxiques et mécaniques qui provoquent des modifications du cylindre axial et de la gaine de myéline des nerfs. Les facteurs dommageables mentionnés ci-dessus provoquent une surproduction de radicaux libres dans les neurones. En plus des dommages directs aux neurones, un dysfonctionnement des petits vaisseaux se produit, ce qui aggrave le stress oxydatif.

La pathogenèse de la polyneuropathie dans le diabète sucré repose sur l'action de l'hyperglycémie. Les troubles métaboliques et la microangiopathie survenant dans le diabète entraînent des modifications du trophisme de la fibre nerveuse. Au stade initial de la neuropathie, les modifications de la fonction nerveuse sont complètement (partiellement) réversibles si la glycémie est maintenue. Les troubles nerveux anatomiques se développent plus tard et la régression est impossible..

Le transport du glucose vers la fibre nerveuse dépend du niveau d'insuline - en l'absence de celui-ci, une hyperglycémie chronique se produit, ce qui entraîne des niveaux élevés de glucose dans le tissu nerveux. L'excès de glucose déclenche une autre voie métabolique dans laquelle le glucose est converti en sorbitol et en fructose, dont l'accumulation entraîne une altération de la conduction nerveuse. La glycation affecte les axones protéiques et la gaine de myéline.

Les lésions nerveuses périphériques comprennent:

  • Axonotmesis - dommages accompagnés de dégénérescence des axones et de leur atrophie. En clinique, cela se manifeste par une perte de sensibilité.
  • Démyélinisation - dommages à la gaine de myéline. Une décélération de l'impulsion ou son blocage complet se développe. Le patient développe une hypo- ou une anesthésie.
  • Neurotmesis - rupture complète d'un nerf, après quoi la régénération n'est pas possible.

Classification

  • Acquis.
  • Congénitale (héréditaire).

Selon le tableau clinique:

  • Symétrique.
  • Asymétrique.
  • Dysmétabolique (diabétique, alimentaire, alcoolique, dans des conditions critiques, avec insuffisance rénale et maladies oncologiques).
  • Inflammatoire (borélial, diphtérie, associé au VIH, lèpre).
  • Auto-immun (démyélinisante aiguë et chronique, motrice multifocale, paranéoplasique, avec maladies systémiques).
  • Toxique (médicament et associé à une intoxication industrielle).
  • Tranchant. Il se développe en quelques jours et jusqu'à un mois. Un exemple est une forme toxique, auto-immune, vasculaire, urémique, diverses intoxications.
  • Subaigu. Progresse en deux semaines à 1-2 mois.
  • Chronique. Le tableau clinique se développe sur plusieurs mois et années. Un exemple est la polyneuropathie diabétique, qui s'est développée dans le contexte de l'hypothyroïdie, des neuropathies héréditaires, hépatiques, dysprotéinémiques, médicinales, paranéoplasiques, dans le contexte d'une carence en vitamines et de maladies systémiques..

Par mécanisme pathogénique:

  • Polyneuropathie axonale (axonopathie). La neuropathie axonale est associée à des lésions primaires des cylindres axiaux des nerfs. La localisation distale, la gravité des symptômes sont caractéristiques. Perte de réflexes et difficulté de récupération (souvent non restaurée). Hypesthésie douloureuse sévère. Déficience sensorielle dans les régions distales (comme «chaussettes» ou «gants»). Troubles végétatifs-trophiques sévères. Évolution prolongée et récupération avec déficience neurologique résiduelle.
  • Démyélinisation - lésion de la gaine de myéline du nerf. Lésion symétrique, localisation proximale et symptômes non exprimés sont caractéristiques. Perte de réflexes et leur restauration. Hypesthésie douloureuse modérée et troubles végétatifs-trophiques. Récupération rapide avec un minimum de défaut.
  • Neuronopathie - lésions du corps des cellules nerveuses (neurones).

La division en formes axonales et démyélinisantes n'est valable que dans les premiers stades du processus, car avec la progression de la maladie, il se produit une lésion combinée des cylindres axiaux des nerfs et des gaines de myéline. Lorsque la polyneuropathie survient dans les régions distales, on parle de polyneuropathie distale. Le critère clé de la polyneuropathie n'est pas seulement la localisation distale du processus, mais aussi la symétrie.

Il existe trois types de fibres: motrices (épaisses et recouvertes d'une gaine de myéline), sensorielles (épaisses myélinisées, qui conduisent une sensibilité profonde), fines, conductrices de la douleur et de la sensibilité thermiques, et végétatives (fines sans gaine de myéline). Les petits vaisseaux des nerfs sont situés dans l'endonèvre et fournissent la nutrition des fibres. Les processus de démyélinisation se développent plus souvent dans les lésions auto-immunes et les processus toxiques-dysmétaboliques jouent un rôle dans les dommages axonaux. Selon le type de fibres endommagées, la polynévrite peut présenter des symptômes sensoriels, moteurs et autonomes. Dans la plupart des cas, tous les types de fibres sont affectés et cela se manifeste par des symptômes combinés.

La polyneuropathie sensorielle est caractérisée par une sensibilité altérée. La prédominance de symptômes à prédominance sensorielle est caractéristique des neuropathies toxiques et métaboliques. Cela peut être une augmentation ou une diminution de la sensibilité, une sensation de rampement, une sensation de brûlure. La neuropathie sensorielle se manifeste également par un engourdissement, des sensations de picotements ou la présence d'un corps étranger. Dans ce cas, la douleur est plus typique des polyneuropathies alcooliques, diabétiques, toxiques, amyloïdes, tumorales, d'intoxication (surdosage au métronidazole).

Des paresthésies, des sensations de brûlure, une hypersensibilité, des sensations anormales, etc. se produisent avec une carence en vitamine B12, une neuropathie démyélinisante inflammatoire paranéoplasique et chronique. Si les fibres qui conduisent une sensibilité profonde sont affectées, le patient développe la soi-disant ataxie sensible - instabilité de la démarche. Les troubles moteurs (moteurs) prédominent dans le diabète, la diphtérie, la neuropathie du plomb, le syndrome de Guillain-Barré, la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Les troubles du mouvement sont une tétraparésie périphérique qui commence dans les pieds. Le processus implique également les muscles du tronc, du cou et, dans certains cas, une paralysie bibrachiale se produit (couvre les deux bras).

La polyneuropathie sensomotrice se produit avec des lésions des nerfs sensoriels et moteurs (moteurs). Un exemple de ce type de neuropathie est diabétique et alcoolique. La neuropathie sensomotrice se développe également avec une carence en vitamine B1 et ressemble aux symptômes alcooliques et diabétiques en termes de symptômes. La polyneuropathie motrice-sensorielle se produit avec une prédominance de troubles du mouvement et le plus souvent il s'agit de formes héréditaires. La polyneuropathie motrice-sensorielle héréditaire (maladie de Charcot - Marie - Toots) est causée par des mutations dans 60 gènes. Elle a un cours progressif chronique. Il se présente sous deux formes - démyélinisante (type I, le plus courant) et axonal (type II), qui est établie par la recherche électroneuromyographique.

Le premier type de maladie commence dans l'enfance - il se manifeste par une faiblesse des pieds, puis une atrophie progressive des muscles des jambes ("pattes de cigogne").

L'atrophie des muscles des mains survient plus tard. Chez les patients, les vibrations, la douleur et la sensibilité à la température sont altérées comme les «gants» et les «chaussettes». Les réflexes profonds des tendons tombent également. Il y a des cas où les seuls signes chez tous les membres de la famille porteurs de la maladie sont des déformations des pieds (ils ont une arche haute) et une déformation en forme de marteau des orteils. Chez certains patients, des nerfs épaissis peuvent être palpés..

La démyélinisation segmentaire se développe et le taux de conduction impulsionnelle ralentit. La maladie progresse lentement et n'affecte pas l'espérance de vie. Le deuxième type de maladie progresse encore plus lentement et la faiblesse se développe aux stades ultérieurs. Le taux de conduction de l'excitation est presque normal, mais l'amplitude du potentiel d'action des fibres sensibles est réduite. La dégénérescence axonale est notée sur la biopsie.

Les symptômes autonomes de tout type de neuropathie sont divisés en viscéral, vasomoteur et trophique. Des troubles viscéraux, cardiaques (hypotension avec changement de position corporelle, pouls fixe - il ne change pas avec l'effort physique et la respiration profonde), gastro-intestinaux (la motilité gastro-intestinale est perturbée), urogénitale, transpiration, symptômes respiratoires, modifications de la thermorégulation et réactions pupillaires.

L'amincissement de la peau, la déformation des ongles, la formation d'ulcères et l'apparition d'arthropathies sont considérés comme végétatifs-notrophes. Les symptômes vasomoteurs se manifestent par un changement de la température de la peau des mains et des pieds, leur gonflement, leur couleur marbrée.

La polyneuropathie acquise des membres inférieurs est associée à des maladies somatiques et endocriniennes, ainsi qu'à des intoxications, y compris endogènes (pathologie des reins, du foie, du pancréas). Ainsi, la polynévrite des membres inférieurs a des causes différentes, ce qui est reflété par le code CIM-10.

Photo de changements cutanés dans la neuropathie diabétique

La polyneuropathie des membres supérieurs est caractéristique du syndrome de Lewis-Sumner. La maladie commence par une faiblesse et une perte de sensibilité d'abord dans les jambes, et le stade avancé de la maladie se poursuit par une neuropathie des membres supérieurs et inférieurs. Les patients ont un tremblement des doigts de la main, puis une faiblesse sévère dans les mains, ce qui rend difficile d'effectuer un travail normal dans la cuisine, manger, nouer des lacets.

Chez 5 à 25% des patients, il existe une violation de l'innervation de la vessie et des troubles de la miction. L'implication progressive des nerfs des membres supérieurs dans le processus est notée dans le diabète sucré, l'alcoolisme et les maladies oncologiques. Avec toutes ces maladies, le processus commence par les membres inférieurs, puis la main, l'avant-bras et le tronc sont impliqués.

Des neuropathies d'origine professionnelle associées à une exposition aux vibrations, aux ultrasons ou à une surtension fonctionnelle surviennent également avec des lésions des membres supérieurs. Lorsqu'il est exposé à des vibrations locales, le syndrome angiodystonique périphérique se développe généralement: rupture, douleur, tiraillement dans les bras, dérangeant la nuit ou au repos. Les douleurs s'accompagnent d'une sensation de rampement et de frissons des mains. De plus, des attaques soudaines de blanchiment des doigts sont caractéristiques..

Sous l'action des ultrasons, le développement de troubles sensibles et végétatifs-vasculaires est typique. Après 3 à 5 ans de travail avec l'échographie, les patients développent une parasthésie des mains, un engourdissement des doigts et une sensibilité accrue au froid. La polynévrite végétativement sensible se manifeste par une diminution de la sensibilité à la douleur sous la forme de «gants courts», et dans les stades ultérieurs - de «gants hauts». Les patients développent des brosses pâteuses, des ongles cassants. Avec une surcharge physique des mains, une exposition à des conditions microclimatiques défavorables au travail, un travail avec des liquides de refroidissement et des solvants, une neuropathie végétative-vasculaire des membres supérieurs se développe également. Il convient de noter que les symptômes et le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs et supérieurs ne diffèrent pas.

Polyneuropathie diabétique

C'est la forme la plus courante de polyneuropathie. Polyneuropathie diabétique, code CIM-10 a G63.2. Il survient chez un patient sur deux atteint de diabète. Chez 4% des patients, elle se développe dans les 5 ans suivant le début de la maladie. La fréquence des lésions du système nerveux périphérique est directement proportionnelle à la durée, à la gravité et à l'âge du patient..

La neuropathie diabétique est dans la plupart des cas représentée par une forme sensorielle distale symétrique, qui évolue lentement avec l'ajout de troubles moteurs. La neuropathie commence par une perte de sensibilité aux vibrations et une perte de réflexes (genou et Achille). Dans le même temps, un syndrome douloureux intense apparaît, avec une douleur accrue la nuit.

Étant donné que de longues fibres nerveuses sont impliquées dans le processus, tous les symptômes apparaissent dans la zone des pieds, puis se déplacent vers les parties sus-jacentes des jambes. Différents types de fibres sont affectés. La douleur, les brûlures, la diminution de la sensibilité à la température sont caractéristiques de la défaite des fibres sensorielles minces. Avec la défaite du sensoriel épais, la sensibilité aux vibrations et la conductivité diminuent, les réflexes sont affaiblis. Et l'implication des fibres autonomes se manifeste par une diminution de la pression, une violation du rythme cardiaque et une transpiration. La polyneuropathie motrice est moins fréquente et avec elle apparaît une amyotrophie: atrophie des muscles du pied, redistribution du tonus des fléchisseurs et des extenseurs des doigts (se forme une déformation en forme de marteau des orteils).

Les principaux médicaments à traiter sont l'acide thioctique, Milgamma, Gapagamma. Le traitement sera discuté plus en détail ci-dessous..

Polyneuropathie alcoolique

Ce type de neuropathie se développe subaiguë et selon le mécanisme, il s'agit d'une polyneuropathie toxique des membres inférieurs. Il existe un effet toxique direct de l'éthanol sur le métabolisme des cellules nerveuses. Dans ce cas, une polyneuropathie toxique se produit avec des lésions des fibres fines des nerfs. À l'examen, le type axonal de la lésion est enregistré.

Les troubles de la sensibilité et de la douleur prédominent. De plus, les troubles vasomoteurs, trophiques (hyperhidrose, œdème des jambes, décoloration, changements de température) caractérisent également la polynévrite alcoolique. Les symptômes et le traitement ne diffèrent pratiquement pas de la neuropathie diabétique, mais parmi les plus importants, il est nécessaire de mettre en évidence le syndrome de Korsakov, avec lequel la neuropathie alcoolique est associée.

Le syndrome de Korsakov est un trouble de la mémoire dans lequel le patient ne se souvient pas des événements présents, est désorienté, mais il conserve un souvenir des événements passés. Les neuropathies alcooliques sont considérées comme une variante des neuropathies alimentaires, car elles sont associées à une carence en vitamines (principalement des groupes B, A, PP, E) due à l'effet de l'éthanol. L'évolution de la maladie est régressive. Le traitement sera discuté plus en détail dans la section appropriée. Polyneuropathie alcoolique code CIM-10 G62.1

Polyneuropathie dysmétabolique

En plus de la neuropathie diabétique et alcoolique, qui sont discutées ci-dessus, la neuropathie dysmétabolique comprend également les neuropathies qui se développent dans la pathologie rénale et hépatique sévère et dans l'amylose.

La neuropathie hépatique peut se développer dans les pathologies hépatiques chroniques et aiguës: cirrhose biliaire, hépatite C, cirrhose alcoolique. La clinique est dominée par une polyneuropathie sensorimotrice mixte associée à une encéphalopathie. L'implication du système autonome se manifeste par une hypotension lors du changement de position corporelle, une altération de la motilité gastro-intestinale.

La neuropathie urémique se développe chez la moitié des patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Ce type est caractérisé par des troubles sensoriels et sensorimoteurs de nature symétrique. La maladie commence par le syndrome des jambes sans repos et des crises douloureuses. Des brûlures et un engourdissement des jambes se rejoignent plus tard. L'hémodialyse a un effet généralement positif, mais chez 25% des patients, il y a une augmentation des manifestations sensorielles.

Les neuropathies alimentaires sont associées à un manque de vitamines B, A, E dans l'alimentation avec malnutrition ou absorption altérée. Cette condition est souvent retrouvée chez les patients après gastrectomie (ablation de l'estomac), avec des maladies des reins, du foie, du pancréas et de la thyroïde. La clinique est dominée par des paresthésies et une sensation de brûlure dans les jambes. Les réflexes du genou et d'Achille sont réduits. Une atrophie des muscles des jambes distales se développe également. Les troubles du mouvement ne sont pas typiques de ce type de neuropathie. 50% des patients développent une pathologie cardiaque (cardiomégalie, arythmie), œdème, hypotension, anémie, stomatite, perte de poids, glossite, dermatite, diarrhée, atrophie cornéenne.

La neuropathie amyloïde survient chez les patients atteints d'amylose héréditaire. Ce type se manifeste par un syndrome douloureux avec des troubles de sensibilité à la température dans les jambes. Les troubles moteurs et trophiques se développent à des stades ultérieurs.

Polyneuropathie démyélinisante

La présence de myéline dans la membrane assure l'isolement et augmente le taux de conduction. Cette gaine est la partie la plus vulnérable du nerf périphérique. Elle souffre de la destruction de la myéline ou d'une synthèse insuffisante de celle-ci. Lors de la destruction, les mécanismes toxiques et immunitaires sont d'une importance primordiale - c'est-à-dire que des dommages à la gaine de myéline se développent lors d'une agression auto-immune ou métabolique. Le manque de vitamines et les troubles métaboliques entraînent une synthèse insuffisante de la myéline.

Le terme «démyélinisant» signifie des dommages à la gaine de myéline. Dans ce cas, la démyélinisation des fibres nerveuses se produit et les cylindres axiaux sont préservés. Les myélinopathies sont caractérisées par une évolution avec des exacerbations périodiques, une symétrie du processus, une fonte musculaire et une perte de réflexes. Une hypo- ou hyperesthésie douloureuse est modérément exprimée. Si l'action du facteur dommageable est éliminée, la gaine de myéline peut être restaurée en 1,5 à 6 mois. Le diagnostic est établi sur la base d'une étude électroneuromyographique: une diminution de la conduction de l'excitation est révélée.

Avec une durée de la maladie allant jusqu'à 2 mois, ils parlent d'une forme aiguë. La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë ou syndrome de Guillain-Barré (synonyme de polyradiculoneuropathie aiguë post-infectieuse) se traduit par une faiblesse musculaire progressive, une diminution des réflexes et une altération de la sensibilité. Certains patients développent une neuropathie inflammatoire aiguë sévère..

Les premiers symptômes cliniques sont: faiblesse musculaire, troubles sensoriels mineurs. Avec cette maladie, une évolution monophasique a lieu: tous les symptômes se développent en 1-3 semaines, puis une phase de «plateau» suit, puis - une régression des symptômes. Cependant, dans la phase aiguë, il peut y avoir des complications graves: de graves troubles du mouvement sous forme de paralysie et de faiblesse des muscles respiratoires, qui se manifeste par une insuffisance respiratoire. L'insuffisance respiratoire se développe chez 25% des patients et est parfois le premier symptôme de la maladie. Le risque d'insuffisance respiratoire est fortement augmenté par les maladies respiratoires (BPCO). Le patient est transféré en ventilation mécanique, et la présence de troubles bulbaires est une indication pour une transition immédiate vers la ventilation mécanique.

La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (PIDC) est une polyneuropathie auto-immune acquise. Cette pathologie survient à tout âge, mais plus souvent après 48-50 ans. Les hommes tombent plus souvent malades. La neuropathie auto-immune se développe après des infections virales respiratoires aiguës, la grippe, la gastro-entérite ou après la vaccination. Bien que la neuropathie inflammatoire chronique soit associée à des processus infectieux, les patients ne peuvent pas nommer l'heure exacte de l'apparition des premiers symptômes de la maladie. De plus, chez la moitié des patients, il commence imperceptiblement et les premiers symptômes ne sont pas spécifiques, ils sont donc sous-estimés par les patients. Chez la femme, la maladie peut commencer pendant la grossesse (au troisième trimestre) ou après l'accouchement - cela s'explique par le fait que le statut immunologique au cours de cette période est affaibli.

Les premières plaintes sont une sensibilité réduite et une faiblesse musculaire des jambes. Les troubles du mouvement prédominent sur les plus sensibles: des difficultés apparaissent lors du lever (du canapé ou des toilettes), de la marche, de la montée des escaliers, des marches du bus, de l'impossibilité d'entrer dans la salle de bain. De telles restrictions dans la vie quotidienne vous obligent à consulter un médecin. La faiblesse des muscles des jambes est symétrique et s'étend de manière ascendante. Avec la progression de la maladie, les muscles des mains sont impliqués et la motricité fine est altérée - les patients perdent la capacité d'écrire et commencent à éprouver des difficultés à prendre soin d'eux-mêmes. Ils ne peuvent pas bouger, ils utilisent donc des marcheurs, des fauteuils roulants.

Il existe quatre phénotypes de CIDP:

  • la prédominance de la faiblesse musculaire symétrique dans les membres;
  • faiblesse musculaire asymétrique sans altération de la sensibilité;
  • faiblesse symétrique des membres et altération de la sensibilité;
  • faiblesse musculaire asymétrique avec sensibilité réduite.

La polyneuropathie inflammatoire chronique nécessite une immunosuppression prolongée avec des corticostéroïdes (prednisolone, méthylprednisolone) et des cytostatiques (cyclophosphamide). Dans le contexte de traitements de courte durée, des exacerbations se développent souvent.

Polyneuropathie toxique

Ce type est associé à une exposition à des facteurs industriels nocifs, à des médicaments, à des toxines endogènes, ainsi qu'à une intoxication au monoxyde de carbone. Dans ce dernier cas, la neuropathie se développe fortement. La neuropathie au plomb se développe subaiguement - sur plusieurs semaines. Morphologiquement associé à la démyélinisation et à la dégénérescence axonale. La maladie est précédée d'une asthénisation générale: maux de tête, vertiges, fatigue, irritabilité, troubles du sommeil, troubles de la mémoire. Puis apparaissent des défauts moteurs, souvent asymétriques. Précédé par des dommages aux fibres motrices des nerfs radiaux. Lorsque le nerf radial est endommagé, une «brosse tombante» se développe. Si le nerf péronier est impliqué dans le processus, un "pied tombant" apparaît. Parallèlement à la paralysie, la douleur et la sensibilité sont perturbées, mais les troubles sensoriels sont mineurs. Les troubles sensibles sont notés avec une intoxication modérée. L'évolution de la maladie est longue (parfois des années), car le plomb est lentement excrété par l'organisme.

Une polyneuropathie toxique à l'arsenic survient lors d'une exposition répétée à l'arsenic. Les sources d'arsenic comprennent les insecticides, les médicaments ou les colorants. L'intoxication professionnelle se produit dans les fonderies et est légère. La neuropathie sensorimotrice symétrique se développe chez les patients - la douleur domine et la sensibilité est altérée. Une faiblesse musculaire se développe dans les membres inférieurs. En outre, il existe des troubles végétatifs-trophiques prononcés: peau sèche, hyperkératose, troubles de la pigmentation, œdème. Un épaississement apparaît sur les ongles (bande transversale blanche de masse). Les patients perdent leurs cheveux. Des ulcères se forment sur les gencives et le palais. Le diagnostic repose sur la détection de l'arsenic dans les cheveux, les ongles et l'urine. La restauration des fonctions se poursuit pendant plusieurs mois. Le code CIM-10 pour ce type de neuropathie est G62.2.

Curieusement, les reins sont également sensibles à cette maladie. L'innervation des reins est représentée par des fibres sympathiques et parasympathiques. Les nerfs sympathiques partent des ganglions du tronc sympathique et prennent naissance dans la moelle épinière thoracique inférieure et lombaire supérieure, puis pénètrent dans le plexus rénal. C'est un système d'innervation efférent qui transporte les impulsions du cerveau au rein. Le plexus rénal est situé dans le tissu entre les vaisseaux rénaux et la glande surrénale. Du plexus, les nerfs au rein vont de plusieurs façons: le long de l'artère rénale, le long de l'uretère, les tubules sont entrelacés, créant de délicats réseaux nerveux. Les fibres nerveuses afférentes conduisent l'influx nerveux de la périphérie, dans ce cas le rein, au cerveau.

La polynévrite des reins est associée à un dysfonctionnement des fibres nerveuses qui assurent la communication entre le cerveau et les reins. Des processus dystrophiques ou inflammatoires dans les fibres nerveuses des reins se développent avec une intoxication générale du corps ou des processus infectieux. La pyélonéphrite et la glomérulonéphrite entraînent souvent une polynévrite. Un traumatisme ou un abus d'alcool peuvent également provoquer cette pathologie..

Les patients développent une douleur au bas du dos qui irradie vers la cuisse ou le périnée, des troubles urinaires.

Les raisons

Parmi les raisons de cette condition sont:

  • Diabète.
  • Le surpoids et l'hypertriglycéridémie augmentent le risque de neuropathie même en l'absence de diabète.
  • Syndrome métabolique. C'est également un arrière-plan pour la formation de neuropathie sensorielle. La résistance à l'insuline, en tant que l'un des symptômes du syndrome métabolique, entraîne des dommages aux fibres nerveuses périphériques.
  • Hypothyroïdie.
  • Hyperthyroïdie.
  • Facteur toxique. Alcool, phosphure de zinc, arsenic, plomb, mercure, thallium, certains médicaments (émétine, bismuth, sels d'or, melphalan, cyclophosphamide, pénicilline, statines, sulfamides, bortézomib, isoniazide lénalidomide, antibiotiques, chloramphénicol, métronynidazole, thalidoruburane ).
  • Causes dysmétaboliques (insuffisance hépatique, urémique, amyloïde).
  • Collagénoses.
  • Néoplasmes malins.
  • Avitaminose. Avec une carence chronique en vitamine B1, une neuropathie sensori-motrice se développe. Une carence en vitamine B6 conduit au développement d'une neuropathie sensorielle symétrique, avec engourdissements et paresthésies. La carence en vitamine B12 se manifeste par une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière et une neuropathie périphérique sensorielle (engourdissement et perte des réflexes tendineux).
  • Facteurs infectieux. Il existe des cas connus de neuropathies dans la diphtérie, la lèpre, le SIDA, le botulisme, les infections virales, la mononucléose infectieuse, la syphilis, la tuberculose, la septicémie. La polyneuropathie diphtérique est associée aux effets toxiques de la diphtérie corynebacterium. La destruction de la myéline commence par la ramification terminale des nerfs. Elle se manifeste par une parésie des membres, un manque de réflexes, puis des troubles de sensibilité se rejoignent. La neuropathie du SIDA est observée chez 30% des patients et se manifeste sous une forme sensorielle symétrique en raison de lésions des axones. Tout d'abord, la sensibilité aux vibrations tombe et un symptôme de douleur prononcé apparaît..
  • Maladies systémiques. Le développement le plus fréquent de neuropathies est observé dans le lupus érythémateux disséminé, la périartérite noueuse, la sclérodermie, la sarcoïdose, l'amylose, la polyarthrite rhumatoïde.
  • Processus paranéoplasiques. Les neuropathies de cette genèse sont rares. Manifesté par des déficiences motrices et sensorielles. Le déficit neurologique se développe subaiguement.
  • Maladies allergiques (allergie alimentaire, maladie sérique).
  • Auto-immun. Ces formes incluent la neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique et le syndrome de Guillain-Barré.
  • Héréditaire. Motosensoriel de type I et II.
  • Exposition à des facteurs physiques: froid, bruit, vibrations, effort physique intense, blessures mécaniques.

Symptômes de la polyneuropathie

Les manifestations cliniques dépendent du degré d'implication de certaines fibres. À cet égard, on distingue les symptômes moteurs (moteurs), sensoriels et autonomes, qui peuvent se manifester sur les membres inférieurs ou supérieurs et avoir un caractère symétrique ou asymétrique..

Troubles du mouvement: tremblements, paralysies et parésie diverses, fasciculations, diminution du tonus musculaire (myotonie), faiblesse musculaire (plus prononcée dans les extenseurs), atrophie musculaire, hypoflexie. Dans les cas graves, les patients perdent la capacité de tenir des objets dans leurs mains, de se tenir debout et de se déplacer indépendamment.

Les changements sensoriels incluent: paresthésies, diminution de la sensibilité tactile et de la douleur, perte de proprioception musculaire, accompagnée d'une instabilité lors de la marche.

Troubles de l'autonomie: tachycardie, vessie hyperactive, transpiration excessive des extrémités, labilité à la pression, œdème des extrémités, amincissement de la peau, ulcères trophiques, couleur et température de la peau anormales. Les polyneuropathies surviennent souvent avec violation des trois types de troubles, mais la prédominance de l'un.

Les symptômes de la polynévrite alcoolique

La polynévrite alcoolique se manifeste par des paresthésies des extrémités distales, qui sont symétriques. Caractérisé par des douleurs dans les jambes, qui ont des degrés divers de gravité, les patients présentent des contractions musculaires douloureuses involontaires soudaines et une dysesthésie (sensations anormales). Il y a une diminution de la température, des vibrations et de la sensibilité à la douleur dans les parties distales, une atrophie modérée des muscles des jambes, une perte des réflexes (Achille et genou).

À l'avenir, la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs s'accompagne d'une faiblesse et d'une parésie des extrémités. En particulier, en cas de lésion du nerf péronier, une démarche péronière ou en forme de coq apparaît, causée par un pied tombant.

Photo et représentation schématique de la démarche péronière

L'hypotension et l'atrophie des muscles paralysés se développent rapidement. Les réflexes tendineux peuvent d'abord être augmentés, puis diminués ou abandonnés. Les troubles végétatifs-trophiques se manifestent par une modification de la couleur de la peau, une hypodrose (diminution de la transpiration) des mains et des pieds, ainsi qu'une perte de cheveux au niveau des jambes. Neuropathie alcoolique associée à une ataxie cérébelleuse et à des crises d'épilepsie.

Dans l'alcoolisme chronique avec forte consommation d'alcool, la maladie alcoolique se manifeste non seulement par une polyneuropathie, mais également par une altération de l'absorption de la vitamine B1, ce qui est d'une grande importance dans le métabolisme des neurones, la transmission de l'excitation dans le système nerveux central et la synthèse de l'ADN. Le traitement sera discuté dans la section appropriée..

Polyneuropathie diabétique des membres inférieurs

Il existe deux options cliniques:

  • douleur aiguë sensorielle (sensible);
  • sensorimotrice distale chronique.

Le développement de la forme aiguë est associé à des dommages aux fibres minces qui n'ont pas de gaine de myéline. La polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs survient de manière aiguë et les symptômes suivants se manifestent: paresthésies distales, sensations de brûlure, hyperesthésie, lumbago, douleurs neuropathiques, douleurs coupantes aux extrémités. La douleur s'intensifie au repos et la nuit, devient moins prononcée avec une activité vigoureuse pendant la journée. Les irritants sous la forme d'une légère touche de vêtement augmentent considérablement la douleur et une exposition brutale ne provoque pas de sensations. Les réflexes tendineux ne sont pas perturbés. Des changements de température et de couleur de la peau et une augmentation de la transpiration locale sont possibles.

La forme sensorimotrice distale chronique se développe lentement. Une déficience sensorielle peut être associée à des troubles moteurs et trophiques modérés. Au début, les patients s'inquiètent des engourdissements, des frissons, de la paresthésie des orteils, qui finissent par se propager à tout le pied, au bas des jambes et même plus tard aux mains. La violation de la douleur, de la sensibilité tactile et de la température est symétrique - elle est notée dans le domaine des «chaussettes» et des «gants». Si la neuropathie est sévère, les nerfs du tronc sont endommagés - la sensibilité de la peau de l'abdomen et de la poitrine diminue. Les réflexes d'Achille diminuent et disparaissent complètement. L'implication des branches des nerfs tibial ou péronier dans le processus s'accompagne d'une atrophie musculaire et de la formation d'un pied "affaissé".

Des troubles trophiques apparaissent souvent: sécheresse et amincissement de la peau, changement de couleur, pieds froids. En raison d'une diminution de la sensibilité, les patients ne font pas attention aux abrasions, aux blessures mineures, à l'érythème fessier, qui se transforment en ulcères trophiques et un pied diabétique se forme.

La polyneuropathie diabétique associée à une infection avec traumatisme devient la cause de l'amputation d'un membre. Le syndrome de la douleur provoque des troubles de type névrose et dépressifs.

Analyses et diagnostics

Le diagnostic de la polyneuropathie commence par une anamnèse. Le médecin fait attention à la prise de médicaments, aux maladies infectieuses transférées, aux conditions de travail du patient, à la présence de contact avec des substances toxiques et des maladies somatiques. La présence de lésions du système nerveux périphérique chez les plus proches parents est également découverte. En raison de la prévalence de la polyneuropathie alcoolique, il est important de connaître auprès du patient son attitude vis-à-vis de l'alcool afin d'exclure une intoxication chronique à l'éthanol.

D'autres diagnostics comprennent:

  • Électroneuromyographie. C'est la méthode de diagnostic la plus sensible qui détecte même les formes infracliniques. L'électroneuromyographie de stimulation évalue la vitesse de conduction des impulsions le long des fibres sensorielles et motrices - ceci est important pour déterminer la nature de la lésion (axonopathie ou démyélinisation). La vitesse de l'impulsion détermine avec précision l'étendue des dommages. Un taux de transmission lent (ou un blocage) indique des dommages à la gaine de myéline et une diminution des niveaux d'impulsion indique une dégénérescence axonale.
  • Examen des réflexes d'Achille et du genou pour évaluer la fonction motrice.
  • Examen du liquide céphalo-rachidien. Il est indiqué en cas de suspicion de neuropathie démyélinisante, dans un processus infectieux ou néoplasique.
  • Tests de force musculaire, révélant des fasciculations et une activité convulsive musculaire. Ces études indiquent des dommages aux fibres motrices.
  • Détermination des dommages aux fibres sensibles. La capacité du patient à percevoir les vibrations, le toucher, la température et la douleur est testée. Pour déterminer la sensibilité à la douleur, une injection du pouce est faite avec une aiguille. La sensibilité à la température est déterminée par l'instrument Tip-therm (différence de sensation de chaleur et de froid) et la sensibilité aux vibrations - avec un diapason ou un biothésiomètre.
  • Tests de laboratoire: test sanguin clinique, détermination des taux d'hémoglobine glyquée, d'urée et de créatinine, tests de la fonction hépatique et tests rhumatismaux. Un dépistage toxicologique est effectué en cas de suspicion de toxicité.
  • Biopsie nerveuse. Cette méthode est rarement utilisée pour confirmer les polyneuropathies héréditaires, les lésions de la sarcoïdose, l'amylose ou la lèpre. Cette procédure est considérablement limitée par le caractère invasif, les complications et les effets secondaires.

Traitement de la polyneuropathie

Dans certains cas, l'élimination de la cause est une condition importante pour le traitement, par exemple, si le patient a une neuropathie alcoolique, il est important d'exclure la consommation d'alcool. Dans le cas d'une forme toxique, l'exclusion du contact avec des substances nocives ou l'arrêt de la prise de médicaments ayant un effet neurotoxique. Avec les neuropathies diabétiques, alcooliques, urémiques et autres neuropathies chroniques, le traitement consiste à réduire la gravité des manifestations cliniques et à ralentir la progression.

Si nous considérons le traitement dans son ensemble, il devrait viser:

  • amélioration de la circulation sanguine;
  • soulagement du syndrome de la douleur;
  • réduire le stress oxydatif;
  • régénération des fibres nerveuses endommagées.

Tous les médicaments pour le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs peuvent être divisés en plusieurs groupes:

  • les vitamines;
  • antioxydants (préparations d'acide lipoïque);
  • médicaments vasoactifs (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • traitement de la douleur symptomatique (anti-inflammatoires non stéroïdiens, anesthésiques locaux - gels et crème avec lidocaïne, anticonvulsivants).

Dans les neuropathies, la préférence est donnée aux vitamines B, qui ont un effet métabolique, améliorent le transport axonal et la myélinisation. La vitamine B1, située dans les membranes des neurones, a un effet sur la régénération des fibres nerveuses, fournit des processus énergétiques dans les cellules. Sa carence se manifeste par une altération du métabolisme dans les neurones, une transmission de l'excitation dans le système nerveux central, des lésions du système nerveux périphérique, une diminution de la sensibilité au froid, des douleurs des muscles du mollet. La vitamine B6 a un effet antioxydant et est nécessaire pour maintenir la synthèse des protéines dans les cylindres axiaux. La cyanocobalamine est importante pour la synthèse de la myéline, a un effet analgésique et affecte le métabolisme. Par conséquent, les vitamines B sont appelées neurotropes. La combinaison la plus efficace de ces vitamines. Les préparations multivitamines comprennent Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

L'utilisation de vitamines B s'est avérée importante dans le traitement de la douleur neuropathique. En outre, il existe des médicaments dans lesquels les vitamines B sont associées au diclofénac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Cette combinaison réduit efficacement la douleur chez les patients atteints de diverses formes de polyneuropathie..

Parmi les antioxydants dans le traitement des maladies des nerfs périphériques d'origines diverses, des préparations d'acide α-lipoïque sont utilisées, ce qui a un effet complexe sur le flux sanguin endoneural, élimine le stress oxydatif et améliore la circulation sanguine. Les préparations d'acide lipoïque (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), en plus de ces effets, réduisent également la douleur neuropathique, elles sont donc considérées comme des médicaments universels pour le traitement de la polyneuropathie de toute origine. Dans un traitement complexe, des médicaments améliorant la circulation sanguine sont nécessairement utilisés - Trental, Sermion.

Traditionnellement, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac, kétorolac, kétotifène, Celebrex) sont utilisés pour soulager la douleur; les gels de lidocaïne peuvent être utilisés par voie topique. En plus des médicaments traditionnels utilisés pour soulager la douleur, il est justifié d'utiliser l'anticonvulsivant Gababamma (900-3600 mg par jour).

Nucleo CMF Forte est un médicament impliqué dans la synthèse des phospholipides (les principaux composants de la gaine de myéline) et dans l'amélioration du processus de régénération en cas de lésion des nerfs périphériques. Il restaure également la conduction impulsionnelle et le trophisme musculaire..

Médicaments pour le traitement de la polyneuropathie diabétique:

  • Les préparations d'acide α-lipoïque sont considérées comme traditionnelles pour le traitement de cette polyneuropathie. Le représentant original est Thioctacid, qui est prescrit à 600 mg / jour et a un effet clinique prononcé. Déjà après 3 jours de traitement, les patients ont réduit la douleur, la sensation de brûlure, l'engourdissement et la paresthésie. Après avoir pris une dose de 600 mg / jour pendant 14 jours, les patients ayant une tolérance au glucose réduite améliorent la sensibilité à l'insuline. Dans les cas graves, 3 comprimés de Thioctacid 600 mg sont prescrits pendant 14 jours, puis ils passent à une dose d'entretien - un comprimé par jour.
  • Actovegin a des effets antioxydants et antihypoxiques, améliore la microcirculation et a un effet neurométabolique. Il peut également être considéré comme un médicament complexe. Dans le traitement de la neuropathie diabétique, une solution pour perfusion à 20% d'Actovegin est prescrite, qui est administrée dans les 30 jours. Par la suite, il est recommandé au patient de prendre des comprimés de 600 mg 3 fois par jour pendant 3-4 mois. Grâce à ce traitement, les symptômes neurologiques sont réduits et la conductivité est améliorée..
  • Un médicament important est la préparation de vitamines Milgamma sous forme d'injections et de dragées Milgamma compositum. Le cours du traitement comprend 10 injections intramusculaires et, pour un effet à long terme, Milgamma compositum est utilisé - pendant 1,5 mois, 1 comprimé 3 fois par jour. Les traitements avec ces médicaments sont répétés 2 fois par an, ce qui permet d'obtenir une rémission.
  • Dans le traitement des formes douloureuses, des anticonvulsivants sont souvent utilisés: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Considérant qu'il existe des troubles électrolytiques dans le diabète, les patients reçoivent une perfusion d'une solution d'asparaginate de potassium et de magnésium, qui compense la carence en ions et réduit les manifestations de la polyneuropathie distale..
  • En cas de complications purulentes à but détoxifiant, le patient se voit prescrire Ceruloplasmin 100 mg par voie intraveineuse dans une solution isotonique pendant 5 jours.

Le traitement de la neuropathie toxique en cas d'intoxication consiste à effectuer une thérapie de désintoxication (cristalloïdes, solutions de glucose, néohémodèse, rhéosorbilact). Tout comme dans les cas précédents, les vitamines B, Berlition sont prescrites. Avec les polyneuropathies héréditaires, le traitement est symptomatique, et avec les auto-immunes, il s'agit d'obtenir une rémission.

Le traitement avec des remèdes populaires peut être utilisé en complément du traitement médicamenteux principal. Il est recommandé de prendre momie, décoction d'herbes (racine d'élécampane, bardane, calendula), application locale de plateaux avec décoction d'aiguilles de pin. Lors de la visite d'un forum dédié au traitement de la neuropathie diabétique, beaucoup, sur la base de leur expérience, vous recommandent de prendre soin de vos pieds et de porter des chaussures orthopédiques confortables. De tels événements aideront à prévenir l'apparition de cors, de cors, d'éraflures et il n'y aura pas de sol pour la formation de microtraumatismes.

Une attention particulière doit être accordée à la propreté des pieds, afin qu'il n'y ait aucune condition pour que les bactéries se multiplient et s'infectent. Toute blessure, même petite ou abrasion, doit être immédiatement traitée avec un antiseptique. Sinon, les microtraumatismes peuvent entraîner une gangrène. Parfois, ce processus se produit rapidement - dans les trois jours. Les chaussettes doivent être changées tous les jours, elles doivent être en coton et l'élastique ne doit pas trop serrer le bas de la jambe et perturber la circulation sanguine.