Autres polyneuropathies (G62)

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Index ICD-10

Causes externes de blessure - Les termes de cette section ne sont pas des diagnostics médicaux, mais des descriptions des circonstances dans lesquelles l'événement s'est produit (Classe XX. Causes externes de morbidité et de mortalité. Codes de colonne V01-Y98).

Médicaments et produits chimiques - Tableau des médicaments et produits chimiques qui ont provoqué une intoxication ou d'autres effets indésirables.

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée comme un document normatif unique pour tenir compte de l'incidence, des raisons pour lesquelles la population fait appel aux institutions médicales de tous les départements et des causes de décès..

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé dans toute la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du ministère de la Santé de la Russie du 27 mai 1997, n ° 170

Une nouvelle révision (CIM-11) est prévue par l'OMS en 2022.

Abréviations et symboles de la Classification internationale des maladies, révision 10

NOS - aucune clarification supplémentaire.

NCDR - non classifié (s) ailleurs.

† - le code de la maladie sous-jacente. Le code principal dans un système à double codage contient des informations sur la principale maladie généralisée.

* - code facultatif. Un code supplémentaire dans le système de double codage, contient des informations sur la manifestation de la principale maladie généralisée dans un organe ou une zone distincte du corps.

Définition et traitement de la polyneuropathie selon la CIM-10?

Le code de polyneuropathie de la CIM-10 sera différent selon le type de maladie. Cette maladie est comprise comme une condition pathologique dans laquelle un nerf du corps humain est affecté. Une telle maladie se manifeste sous la forme de paralysie, de parésie, de problèmes de trophisme tissulaire et de troubles autonomes..

  • 1. Codes de divers types de pathologie
  • 2. Neuropathie axonale et démyélinisante
  • 3. Classification par causes de maladie
  • 4. Conclusion sur le sujet

La CIM-10 contient des codes pour diverses pathologies du corps humain. Il existe plusieurs sections pour la polyneuropathie:

  1. 1. G60. Cette section comprend la neuropathie de type idiopathique ou héréditaire. Le nombre 60.0 prend en compte la neuropathie héréditaire de type sensoriel et moteur. Avec le numéro 60.1, il y a la maladie de Refsum. Si le patient développe une neuropathie en même temps qu'une ataxie héréditaire, le code G60.2 est écrit. Lorsque la neuropathie progresse, mais qu'elle est idiopathique, alors le nombre 60,3 s'écrit. D'autres neuropathies de nature idiopathique et héréditaire sont écrites sous le code G60.8, et si la maladie n'a pas encore été spécifiée, le nombre 60,9 est utilisé.
  2. 2. G61. Cette section a été créée pour la polyneuropathie inflammatoire. Sous le code G61.0 - Syndrome de Guillain-Barré. Pour la neuropathie de type sérique, le numéro 61.1 est utilisé. Si le patient a d'autres formes inflammatoires de la maladie, alors G61.8 est écrit, et si elles ne sont pas encore spécifiées, alors G61.9 est utilisé..
  3. 3. G62. Si le patient a une polyneuropathie de type médicamenteux, le code sera G62.0. Dans ce cas, des chiffrements supplémentaires peuvent être utilisés en fonction du médicament qui a provoqué une telle réaction dans le corps humain. Si le patient a une forme alcoolique de polyneuropathie, le nombre G62.1 est écrit. Lorsqu'une telle pathologie est causée par d'autres composés toxiques, le numéro 62.2 est utilisé. Les autres formes de la maladie sont écrites G62.8, et si elles ne sont pas encore spécifiées, alors le nombre sera 62,9.
  4. 4. G63. Cette section comprend la polyneuropathie dans les maladies qui ne sont pas incluses dans d'autres classifications. Par exemple, le nombre 63,0 indique une polyneuropathie, qui se développe en parallèle avec des pathologies parasitaires ou infectieuses. Si simultanément avec les dommages au nerf il y a des néoplasmes de nature différente, alors G63.1 est écrit. Si la polyneuropathie est diabétique, le code sera G63.2. Pour les autres pathologies endocriniennes, le code 63.3 est utilisé. Si une personne a une nutrition insuffisante, le nombre sera 63,4. Lorsqu'une lésion systémique du tissu conjonctif est diagnostiquée, alors 63,5 est utilisé. Pour les dommages aux os ou aux tissus musculaires simultanément avec des dommages au nerf, le numéro 63,6 est utilisé. Pour les autres affections classées ailleurs, le numéro G63.8 est utilisé..

Code de polyneuropathie des membres inférieurs selon la CIM 10

La polyneuropathie est une maladie dans laquelle de nombreux nerfs périphériques sont affectés. Les neurologues de l'hôpital Yusupov déterminent la cause du développement du processus pathologique, la localisation et la gravité des dommages aux fibres nerveuses à l'aide de méthodes de diagnostic modernes. Les professeurs, les médecins de la catégorie la plus élevée abordent individuellement le traitement de chaque patient. La thérapie complexe des polyneuropathies est réalisée avec des médicaments efficaces enregistrés dans la Fédération de Russie. Ils ont une gamme minimale d'effets secondaires.

Dans le classificateur international des maladies (ICD), les types de neuropathies suivants sont enregistrés, en fonction de la cause et de l'évolution de la maladie:

  • la polyneuropathie inflammatoire (code CIM 10 - G61) est un processus auto-immun associé à une réponse inflammatoire constante à divers stimuli de nature majoritairement non infectieuse (comprend la neuropathie sérique, le syndrome de Guillain-Barré, une maladie de nature non précisée);
  • la polyneuropathie ischémique des membres inférieurs (code CIM également G61) est diagnostiquée chez les patients présentant une insuffisance de l'apport sanguin aux fibres nerveuses;
  • polyneuropathie médicamenteuse (code CIM G.62.0) - la maladie se développe après une utilisation prolongée de certains médicaments ou dans le contexte de doses de médicaments incorrectement sélectionnées;
  • polyneuropathie alcoolique (code CIM G.62.1) - le processus pathologique provoque une intoxication chronique à l'alcool;
  • la polyneuropathie toxique (code ICD10 - G62.2) se forme sous l'influence d'autres substances toxiques, est une maladie professionnelle des travailleurs de l'industrie chimique ou en contact avec des toxines en laboratoire.

La polyneuropathie qui se développe après la propagation de l'infection et des parasites a un code G0. La maladie avec croissance de néoplasmes bénins et malins est codée dans la CIM 10 avec le code G63.1. La polyneuropathie diabétique des membres inférieurs porte le code CIM 10 G63.2. Complications des maladies endocriniennes des troubles métaboliques dans le code CIM-10 G63.3. La polyneuropathie dysmétabolique (code CIM 10 - G63.3) est classée comme polyneuropathie dans d'autres maladies endocriniennes et troubles métaboliques.

Formes de neuropathie en fonction de la prévalence des symptômes

La classification de la polyneuropathie selon la CIM 10 est officiellement reconnue, mais elle ne prend pas en compte les caractéristiques individuelles de l'évolution de la maladie et ne détermine pas les tactiques de traitement. En fonction de la prévalence des manifestations cliniques des maladies, les formes suivantes de polyneuropathies sont distinguées:

  • sensoriel - les signes d'implication des nerfs sensoriels dans le processus prévalent (engourdissement, brûlure, douleur);
  • moteur - des signes de dommages aux fibres motrices prévalent (faiblesse musculaire, diminution du volume musculaire);
  • sensorimoteur - des symptômes de dommages aux fibres motrices et sensorielles sont simultanément présents;
  • végétatif - il y a des signes d'implication des nerfs autonomes dans le processus: peau sèche, palpitations cardiaques, tendance à la constipation;
  • mixte - les neurologues déterminent les signes de dommages à tous les types de nerfs.

Avec la lésion primaire de l'axone ou du corps du neurone, une polyneuropathie axonale ou neuronale se développe. Si les cellules de Schwann sont affectées en premier, une polyneuropathie démyélinisante se produit. En cas de lésion des gaines du tissu conjonctif des nerfs, ils parlent de polyneuropathie infiltrante, et si l'apport sanguin aux nerfs est perturbé, une polyneuropathie ischémique est diagnostiquée.

Les polyneuropathies ont diverses manifestations cliniques. Les facteurs qui causent le plus souvent une polyneuropathie irritent d'abord les fibres nerveuses, provoquant des symptômes d'irritation, puis entraînent un dysfonctionnement de ces nerfs, provoquant des «symptômes de prolapsus».

Pour les maladies somatiques

La polyneuropathie diabétique (code dans la CIM10 G63.2.) Est l'une des formes les plus courantes et étudiées de polyneuropathie somatique. L'une des manifestations de la maladie est un dysfonctionnement autonome, qui présente les symptômes suivants:

  • hypotension artérielle orthostatique (diminution de la pression artérielle lors du changement de la position du corps de l'horizontale à la verticale);
  • fluctuations physiologiques de la fréquence cardiaque;
  • troubles de la motilité gastrique et intestinale;
  • dysfonctionnement de la vessie;
  • modifications du transport du sodium dans les reins, œdème diabétique, arythmies;
  • dysérection;
  • changements cutanés, transpiration altérée.

Avec la polyneuropathie alcoolique, il y a des paresthésies dans les extrémités distales, des douleurs dans les muscles du mollet. L'un des premiers symptômes caractéristiques de la maladie est la douleur, qui est aggravée par la pression sur les troncs nerveux et la compression musculaire. Plus tard, une faiblesse et une paralysie de tous les membres se développent, qui sont plus prononcées dans les jambes, avec une lésion prédominante des extenseurs du pied. L'atrophie des muscles parétiques se développe rapidement, les réflexes périostés et tendineux sont améliorés.

Aux derniers stades du développement du processus pathologique, le tonus musculaire et la sensation musculo-articulaire diminuent, les symptômes suivants se développent:

  • trouble de la sensibilité superficielle du type "gants et chaussettes";
  • ataxie (instabilité) en association avec des troubles vasomoteurs, trophiques, sécrétoires;
  • hyperhidrose (teneur élevée en humidité de la peau);
  • œdème et pâleur des extrémités distales, diminution de la température locale.

Polyneuropathie héréditaire et idiopathique (code G60)

La polyneuropathie héréditaire est une maladie autosomique dominante avec des lésions systémiques du système nerveux et divers symptômes. Au début de la maladie, les patients développent des fasciculations (contractions d'un ou plusieurs muscles visibles à l'œil), des spasmes dans les muscles des jambes. En outre, une atrophie et une faiblesse des muscles des pieds et des jambes se développent, un pied "creux" se forme, une atrophie musculaire péronière, les jambes ressemblent aux membres d'une cigogne. ".

Plus tard, les troubles du mouvement dans les membres supérieurs se développent et se développent, des difficultés surviennent lors de l'exécution de petits mouvements routiniers. Les réflexes d'Achille tombent. La rétention des autres groupes de réflexes est différente. Diminue les vibrations, le toucher, la douleur et la sensibilité des muscles et des articulations. Chez certains patients, les neurologues déterminent l'épaississement des nerfs périphériques individuels..

Il existe les types suivants de neuropathies héréditaires:

  • radiculopathie sensorielle avec dysfonctionnements des nerfs périphériques et des ganglions spinaux;
  • polyneuropathie chronique atactique - maladie de Refsum.
  • Maladie de Bassen-Kornzweig - polyneuropathie acanthocytaire héréditaire causée par un défaut génétique dans le métabolisme des lipoprotéines;
  • Syndrome de Guillain-Barré - unit le groupe des polyradiculoneuropathies auto-immunes aiguës;
  • Le syndrome de Lermitt, ou polyneuropathie sérique - se développe comme une complication de l'administration sérique.

Les neuropathologistes diagnostiquent également d'autres polyneuropathies inflammatoires qui se développent à partir de piqûres d'insectes, après l'administration de sérum antirabique, avec rhumatisme, avec lupus érythémateux disséminé, périartérite noueuse, ainsi que neuroallergique et collagène..

Polyneuropathie médicinale (code CIM G.62.0)

Les médicaments contre la polyneuropathie surviennent en raison de troubles métaboliques de la myéline et des vaisseaux d'alimentation à la suite de la prise de divers médicaments: médicaments antibactériens (tétracycline, streptomycine, kanamycine, viomycine, dihydrostreptolysine, pénicilline), chloramphénicol, isoniazide, hydralazine. Des polyneuropathies antibactériennes avec des symptômes de neuropathie sensorielle, des douleurs nocturnes aux extrémités et des paresthésies, des dysfonctionnements végétatifs-trophiques sont détectés non seulement chez les patients, mais également chez les travailleurs des usines qui produisent ces médicaments.

Au stade initial du développement de la polyneuropathie à l'isoniazide, les patients s'inquiètent de l'engourdissement des doigts des extrémités, puis il y a une sensation de brûlure et une sensation de contraction dans les muscles. Dans les cas avancés de la maladie, l'ataxie rejoint les troubles sensoriels. Les polyneuropathies sont détectées lors de la prise de contraceptifs, d'antidiabétiques et de sulfamides, de phénytoïne, de médicaments du groupe cytotoxique, de la série furadonine.

Polyneuropathie toxique (code dans la CIM-10 G62.2)

Les intoxications aiguës, subaiguës et chroniques provoquent une polyneuropathie toxique. Ils se développent au contact des substances toxiques suivantes:

  • conduire;
  • substances arséneuses;
  • monoxyde de carbone;
  • manganèse;
  • le disulfure de carbone;
  • phosphate de triorthocrésyle;
  • le disulfure de carbone;
  • chlorophos.

Les symptômes de la polyneuropathie se développent lors d'un empoisonnement avec des composés de thallium, d'or, de mercure, de solvants.

Diagnostique

Les neurologues diagnostiquent la polyneuropathie en se basant sur:

  • analyse des plaintes et de la durée de l'apparition des symptômes;
  • clarification des facteurs de causalité possibles;
  • établir la présence de maladies des organes internes;
  • établir la présence de symptômes similaires chez le plus proche parent;
  • identifier les signes de pathologie neurologique lors d'un examen neurologique.

Une composante obligatoire du programme de diagnostic est l'examen des membres inférieurs afin d'identifier l'insuffisance autonome:

  • amincissement de la peau des jambes;
  • sécheresse;
  • hyperkératose;
  • l'ostéoarthropathie;
  • ulcères trophiques.

Lors d'un examen neurologique, avec une polyneuropathie de nature peu claire, les médecins palpent les troncs nerveux accessibles.

Pour clarifier la cause de la maladie et les changements dans le corps du patient, l'hôpital Yusupov détermine les niveaux de glucose, d'hémoglobine glyquée, les produits du métabolisme des protéines (urée, créatinine), les tests hépatiques, les tests rhumatismaux, le dépistage toxicologique. L'électroneuromyographie permet d'évaluer la vitesse de conduction impulsionnelle le long des fibres nerveuses et d'identifier les signes de lésions nerveuses. Parfois, des biopsies nerveuses sont effectuées pour un examen au microscope.

S'il y a des indications, des méthodes instrumentales d'examen de l'état somatique sont utilisées: radiographie, échographie. La cardiointervalographie permet d'identifier une violation de la fonction autonome. L'étude du liquide céphalo-rachidien est réalisée en cas de suspicion de polyneuropathie démyélinisante, et lors de la recherche d'agents infectieux ou de processus oncologique.

La sensibilité aux vibrations est étudiée à l'aide d'un biotensiomètre ou d'un diapason gradué avec une fréquence de 128 Hz. L'étude de la sensibilité tactile est réalisée à l'aide de monofilaments capillaires pesant 10 g. La détermination du seuil de sensibilité à la douleur et à la température est réalisée à l'aide d'une piqûre d'aiguille et d'un embout thermique de type term dans la zone cutanée du dos du gros orteil, du dos du pied, de la face médiale de la cheville et du bas de la jambe.

Principes de base de la thérapie

En cas de polyneuropathie aiguë, les patients sont hospitalisés dans une clinique de neurologie, où les conditions nécessaires à leur traitement sont créées. Pour les formes subaiguës et chroniques, un traitement ambulatoire à long terme est effectué. Prescrire des médicaments pour le traitement de la maladie sous-jacente, éliminer le facteur causal de l'intoxication et des polyneuropathies médicamenteuses. Dans le cas de la démyélinisation et de l'axonopathie, la préférence est donnée à la thérapie vitaminique, aux antioxydants et aux médicaments vasoactifs.

Les spécialistes du centre de rééducation pratiquent la physiothérapie matérielle et non matérielle en utilisant des techniques modernes. Il est conseillé aux patients d'exclure l'influence des températures extrêmes, des efforts physiques intenses, du contact avec des poisons chimiques et industriels. Vous pouvez consulter un neurologue en cas de signes de polyneuropathie des membres inférieurs en prenant rendez-vous en appelant l'hôpital Yusupov.

Polyneuropathie: classification, causes, tableau clinique général. Dysmétabolique et paranéoplasique. Le syndrome de Guillain Barre

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Qu'est-ce que la polyneuropathie?

La polyneuropathie (polyneuropathie, polynévrite) est une maladie caractérisée par de multiples lésions des nerfs périphériques. Cette pathologie se manifeste par une paralysie périphérique, une sensibilité altérée, des troubles végétatifs-vasculaires (principalement au niveau des extrémités distales).

Formes de polyneuropathies

Les polyneuropathies peuvent être classées par origine (étiologie), évolution et manifestations cliniques.

Les polyneuropathies de par la nature du tableau clinique peuvent être les suivantes:

  • polyneuropathies motrices (caractérisées par des lésions de la fibre motrice, le développement d'une faiblesse musculaire, une paralysie, une parésie);
  • polyneuropathie sensorielle (caractérisée par des lésions de la fibre sensorielle, un engourdissement, une sensation de brûlure et une douleur);
  • polyneuropathie autonome (dysfonctionnement des organes internes, lésion des fibres nerveuses qui régulent le travail des organes internes);
  • polyneuropathie motrice-sensorielle (caractérisée par des lésions des fibres motrices et sensorielles).
Selon le principe pathogénétique, la polyneuropathie peut être divisée en:
  • axonal (lésion primaire de l'axone - le long processus cylindrique de la cellule nerveuse);
  • démyélinisante (pathologie de la myéline - gaines de fibres nerveuses).
Par origine (étiologie), les polyneuropathies peuvent être divisées en:
  • auto-immune (syndrome de Miller-Fisher, polyneuropathie paraprotéinémique, polyneuropathie paranéoplasique, polyneuropathie axonale inflammatoire aiguë, syndrome de Sumner-Lewis);
  • héréditaire (neuropathie motrice-sensorielle héréditaire de type I, syndrome de Rusi-Levi, neuropathie motrice-sensorielle héréditaire de type II, neuropathie motrice-sensorielle héréditaire de type III, neuropathie motrice-sensorielle héréditaire de type IV, neuropathie avec tendance à la paralysie par compression, polyneuropathie porphyrique) ;
  • métabolique (polyneuropathie diabétique, polyneuropathie urémique, polyneuropathie hépatique, polyneuropathie dans les maladies endocriniennes, polyneuropathie dans l'amylose systémique primaire);
  • alimentaire (avec une carence en vitamines B1, B6, B12, E);
  • toxique (polyneuropathie alcoolique, polyneuropathie médicamenteuse, polyneuropathie en cas d'intoxication aux métaux lourds, solvants organiques et autres substances toxiques);
  • polyneuropathie dans les maladies systémiques (lupus érythémateux disséminé, sclérodermie, polyarthrite rhumatoïde, sarcoïdose, vascularite, syndrome de Sjögren);
  • infectieux toxique (diphtérie, après grippe, rougeole, oreillons, mononucléose infectieuse, post-vaccination, avec borréliose transmise par les tiques, avec infection par le VIH, avec lèpre).
Au cours de la maladie, la polyneuropathie peut être:
  • aiguë (les symptômes apparaissent sur plusieurs jours ou semaines);
  • subaiguë (les symptômes augmentent sur plusieurs semaines, mais pas plus de deux mois);
  • chronique (les symptômes de la maladie se développent sur plusieurs mois ou années).

Polyneuropathie selon la CIM-10

Selon la classification internationale des maladies de la dixième révision (CIM-10), la polyneuropathie est codée avec le code G60 - G64. Cette classe contient les noms des polyneuropathies et autres lésions du système nerveux périphérique. Le type de cette maladie est davantage expliqué par un nombre supplémentaire, par exemple, la polyneuropathie alcoolique - G62.1.

Codage de la polyneuropathie selon la CIM-10

Code CIM-10

Type de polyneuropathie

Neuropathie héréditaire motrice et sensorielle (maladie de Charcot-Marie-Tooth, maladie de Dejerine-Sott, neuropathie motrice-sensorielle héréditaire I - IV, neuropathie hypertrophique chez l'enfant, syndrome de Rusi-Levy, atrophie musculaire péronière)

Neuropathie avec ataxie héréditaire

Neuropathie progressive idiopathique

Autres neuropathies héréditaires et idiopathiques (maladie de Morvan, syndrome de Nelaton, neuropathie sensorielle)

Neuropathie héréditaire et idiopathique non spécifiée

Syndrome de Guillain-Barré (syndrome de Miller-Fisher, polynévrite aiguë post-infectieuse / infectieuse)

Autres polyneuropathies inflammatoires

Polyneuropathie inflammatoire, sans précision

Polyneuropathie due à d'autres substances toxiques

Autres polyneuropathies spécifiées

Polyneuropathie dans les maladies infectieuses et parasitaires classées ailleurs (polyneuropathie dans la diphtérie, mononucléose infectieuse, lèpre, syphilis, tuberculose, oreillons, maladie de Lyme)

Polyneuropathie avec néoplasmes

Polyneuropathie dans d'autres maladies endocriniennes et troubles métaboliques

Polyneuropathie de la malnutrition

Polyneuropathie dans les lésions systémiques du tissu conjonctif

Polyneuropathie pour d'autres troubles musculo-squelettiques

Polyneuropathie dans d'autres maladies classées ailleurs (neuropathie urémique)

Autres troubles du système nerveux périphérique

Causes de la polyneuropathie

Tableau clinique général des polyneuropathies

Comme mentionné précédemment, les polyneuropathies peuvent se manifester par des symptômes moteurs (moteurs), sensoriels (sensoriels) et autonomes qui peuvent survenir lorsque le type correspondant de fibres nerveuses est affecté..

La douleur est la principale plainte des patients atteints de polyneuropathie. Il peut être de nature différente, mais le plus courant est une douleur constante de brûlure ou de démangeaison ou une douleur aiguë de perforation ou de coup de couteau. La nature de la douleur dans la polyneuropathie dépend de la gravité du processus pathologique, du type et du calibre des fibres affectées. Le plus souvent, la douleur associée aux polyneuropathies commence par les parties les plus distales (distales), à savoir la surface plantaire des pieds.

Avec les polyneuropathies, vous pouvez également trouver le syndrome des jambes sans repos. Ce syndrome est une affection caractérisée par des sensations désagréables dans les membres inférieurs qui apparaissent au repos (plus souvent le soir et la nuit) et obligent le patient à faire des mouvements qui les facilitent et conduisent souvent à des troubles du sommeil. Les manifestations cliniques du syndrome des jambes sans repos peuvent être des sensations de démangeaisons, de grattage, de coup de couteau, d'éclatement ou de pression. Parfois, il peut y avoir une sensation de douleur rampante, sourde ou coupante, qui peut le plus souvent se produire dans les pieds ou la profondeur des jambes.

Les manifestations motrices de la polyneuropathie sont les suivantes:

  • faiblesse musculaire (généralement tétraparésie ou paraparésie inférieure);
  • hypotension musculaire (tension musculaire réduite ou résistance au mouvement);
  • atrophie musculaire (perte ou perte de vitalité);
  • tremblement (tremblement);
  • neuromyotonie (état de tension constante ou spasme musculaire);
  • fasciculations (contractions musculaires à court terme incontrôlées visibles à travers la peau);
  • spasmes musculaires.
Souvent, les manifestations autonomes avec des lésions du système nerveux périphérique sont négligées par les médecins traitants et ne sont pas reconnues comme l'une des manifestations de la polyneuropathie. Chez les patients présentant des lésions des fibres autonomes, des manifestations de dysfonctionnement du système cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal, de l'impuissance, des troubles de la miction, des réactions pupillaires, de la transpiration sont observées.

Les principales manifestations cliniques de la neuropathie autonome sont:

  • hypotension orthostatique (diminution de la pression artérielle à la suite d'un changement de la position du corps de l'horizontale à la verticale);
  • violation du rythme cardiaque;
  • violation des fluctuations quotidiennes physiologiques de la pression artérielle;
  • tachycardie posturale (augmentation de la fréquence cardiaque en position debout et diminution lors du retour à une position horizontale);
  • ischémie myocardique latente (lésion myocardique résultant d'une diminution ou d'un arrêt de l'apport sanguin au muscle cardiaque);
  • risque accru de mort subite;
  • dysfonctionnement de l'œsophage et de l'estomac;
  • dysfonctionnement intestinal (constipation ou diarrhée);
  • lésions de la vésicule biliaire (stagnation de la bile, cholécystite, cholélithiase);
  • violation de la miction (difficulté à vider la vessie, affaiblissement du jet urinaire, modification de la fréquence des mictions, rétention urinaire);
  • dysfonction érectile (incapacité à développer ou maintenir une érection, éjaculation rétrograde);
  • troubles de la transpiration;
  • violation de l'innervation des élèves.
La plupart des polyneuropathies se caractérisent par une atteinte prédominante des extrémités distales et une propagation ascendante des symptômes, qui consiste en ce que les jambes sont impliquées avant les mains. Tout dépend de la longueur des fibres impliquées dans le processus pathologique..

Dans certaines polyneuropathies, en plus des nerfs rachidiens, certains nerfs crâniens peuvent également être affectés, ce qui peut avoir une valeur diagnostique dans ces cas.

Polyneuropathie dysmétabolique

Polyneuropathie diabétique

Cette pathologie se développe chez les patients souffrant de diabète sucré. La polyneuropathie peut se développer dans cette catégorie de patients au début de la maladie ou plusieurs années plus tard. Près de la moitié des patients atteints de diabète sucré peuvent développer une polyneuropathie, qui dépend de la glycémie et de la durée de la maladie.
Le tableau clinique de la polyneuropathie diabétique est caractérisée par une sensation d'engourdissement dans les orteils I ou III-IV d'un pied, puis la zone d'engourdissement et de troubles sensoriels augmente, entraînant une sensation d'engourdissement dans les orteils du deuxième pied et après un certain temps, elle recouvre complètement les pieds et peut remonter au niveau des genoux. Dans le même temps, il convient de noter que les patients peuvent ressentir de la douleur, une sensibilité à la température et aux vibrations, et avec la progression du processus, une anesthésie complète peut se développer (perte de sensibilité à la douleur).

En outre, la polyneuropathie diabétique peut se manifester par des lésions des nerfs individuels (fémoral, sciatique, ulnaire, oculomoteur, trijumeau, abducens). Les patients se plaignent de douleurs, de troubles sensoriels et de parésie musculaire, qui sont innervés par les nerfs affectés correspondants.

La douleur dans cette pathologie peut augmenter, devenir insupportable et elle est généralement difficile à traiter. Parfois, la douleur peut être accompagnée de démangeaisons.

La condition principale pour la stabilisation et la régression des manifestations de la polyneuropathie diabétique, ainsi que sa prévention, est la normalisation de la glycémie. Vous devez également suivre un régime.

Dans la polyneuropathie diabétique, des agents neurométaboliques tels que l'acide thioctique (600 mg par voie intraveineuse ou orale), la benfotiamine et la pyridoxine (100 mg de chaque substance par voie orale) sont largement utilisés. Vous pouvez également utiliser la benfotiamine, la pyridoxine et la cyanocobalamine (selon le schéma 100/100/1 mg par voie intramusculaire).

Le traitement symptomatique comprend la correction du syndrome douloureux, du dysfonctionnement autonome, des traitements physiques et l'utilisation d'appareils orthopédiques pour soutenir le mouvement quotidien des patients atteints de polyneuropathie diabétique..

Pour réduire la douleur, l'ibuprofène est utilisé (à l'intérieur de 400 à 800 mg 2 à 4 fois par jour), le naproxène (250 à 500 mg 2 fois par jour). Lors de la prescription de ces médicaments à des patients atteints de diabète sucré, des précautions particulières doivent être prises, compte tenu des effets indésirables sur le tractus gastro-intestinal et les reins..

Des antidépresseurs tricycliques sont également prescrits, tels que l'amitriptyline, l'imipramine, la désipramine (10 à 150 mg par voie orale) et d'autres. Les médicaments antiépileptiques peuvent servir d'alternative aux antidépresseurs. Les médicaments les plus couramment prescrits sont la gabapentine (900 à 3600 mg par voie orale) et la carbamazépine (200 à 800 mg par voie orale). Ces médicaments peuvent réduire la gravité de la douleur dans la polyneuropathie diabétique.

Lors du traitement de la douleur, vous pouvez également utiliser des méthodes de traitement non médicamenteuses, telles que la réflexologie (une méthode de traitement d'acupuncture), la balnéothérapie (traitement par baignade dans des eaux minérales), la relaxation psychophysiologique et d'autres procédures. Il faut se rappeler que la normalisation du sommeil est nécessaire, pour laquelle des mesures d'hygiène du sommeil sont recommandées.

En cas de troubles de la coordination des mouvements et en présence de faiblesse musculaire, les mesures de rééducation précoce revêtent une importance particulière, notamment des exercices thérapeutiques, des massages, des mesures orthopédiques et de la physiothérapie..

Afin de corriger l'insuffisance autonome périphérique, il est recommandé de dormir sur un lit avec une tête de lit haute, d'utiliser des bas élastiques qui recouvrent les membres inférieurs sur toute la longueur, d'ajouter du sel aux aliments, de ne pas changer brusquement de position du corps, de consommer de l'alcool modérément.

Polyneuropathie urémique

Cette maladie se développe par une insuffisance rénale chronique avec une clairance de la créatinine (taux de passage du sang dans les reins) inférieure à 20 ml par minute. La glomérulonéphrite chronique, la pyélonéphrite chronique, le diabète sucré, les maladies rénales congénitales (polykystose rénale, syndrome de Fanconi, syndrome d'Alport) et d'autres maladies conduisent le plus souvent à une insuffisance rénale chronique.

La perturbation du système nerveux périphérique dépend du degré et de la durée de l'insuffisance rénale chronique. Les lésions des nerfs périphériques s'accompagnent de paresthésies dans les membres inférieurs, puis la faiblesse musculaire et les contractions de certains groupes musculaires se rejoignent chez les patients. Les patients atteints d'insuffisance rénale chronique peuvent également présenter des troubles du sommeil, des troubles mentaux, des troubles de la mémoire, de la distraction, une diminution de la concentration et le développement d'états d'anxiété. Dans de très rares cas, les patients atteints de polyneuropathie urémique peuvent présenter une tétraplégie flasque aiguë (paralysie des quatre membres). Il peut également endommager les nerfs optiques avec une perte de vision, un affaiblissement des réponses pupillaires et un gonflement du disque optique..

La sévérité de la polyneuropathie diminue avec une dialyse régulière. Avec une maladie bénigne, la dialyse entraîne une guérison assez rapide et complète. Cependant, il convient de noter qu'en cas de polyneuropathie urémique sévère, le traitement peut être retardé de plusieurs années. Les symptômes s'aggravent parfois au cours des premiers jours suivant le début de la dialyse, ce qui implique une augmentation de la durée. Une régression des symptômes est également observée après une greffe de rein réussie pendant 6 à 12 mois avec récupération complète. Parfois, les symptômes s'améliorent avec l'utilisation de vitamines B.

Polyneuropathie paranéoplasique (polyneuropathie dans les néoplasmes malins)

Dans les néoplasmes malins, des lésions du système nerveux périphérique peuvent souvent être observées. La polyneuropathie paranéoplasique fait partie du syndrome neurologique paranéoplasique, qui se caractérise par des lésions des systèmes nerveux central et périphérique, une altération de la transmission neuromusculaire et des lésions des muscles squelettiques chez les patients atteints de cancer. Cette condition est vraisemblablement basée sur des processus immunologiques qui sont déclenchés par la présence d'antigènes à réaction croisée dans les cellules tumorales et le système nerveux..

La défaite du système nerveux périphérique dans les néoplasmes malins peut prendre la forme d'une neuropathie motrice ou sensorielle subaiguë et d'une neuropathie motrice ou sensorielle chronique, ainsi que d'une polyneuropathie autonome..

Le plus souvent, les patients atteints de polyneuropathie paranéoplasique présentent une faiblesse générale, une perte de sensation et une perte des réflexes tendineux distaux.

La neuropathie motrice cliniquement subaiguë se manifeste par une tétraparésie flasque croissante (plus prononcée dans les jambes que dans les bras), le développement précoce d'amyotrophies (perte de masse musculaire) et une légère augmentation des protéines est observée lors de l'examen en laboratoire du liquide céphalo-rachidien. Les fasciculations avec cette forme de manifestation de la maladie sont minimes et il n'y a pas de troubles sensibles.

La neuropathie sensorielle subaiguë est la plus courante dans le cancer du poumon à petites cellules. Dans la plupart des cas, les troubles du système nerveux périphérique précèdent les signes tumoraux. Au tout début, on observe des douleurs, des engourdissements, des paresthésies au niveau des pieds, qui peuvent ensuite se propager aux mains, puis aux extrémités proximales, au visage et au tronc. Dans ce cas, la sensibilité profonde et superficielle est perturbée. Les réflexes tendineux tombent tôt, mais la parésie et l'atrophie musculaire ne sont pas observées.

Le type le plus courant de lésion paranéoplasique du système nerveux périphérique est la polyneuropathie sensorimotrice subaiguë ou chronique. Cette variante de la maladie survient le plus souvent dans le cancer du poumon ou du sein, mais elle peut parfois avoir plusieurs années d'avance sur leurs manifestations cliniques. Cliniquement, chez les patients, cette condition se manifeste par une faiblesse symétrique des muscles distaux, une sensibilité altérée des pieds et des mains et une perte des réflexes tendineux..

Polyneuropathies associées à une carence en certaines vitamines (avec malnutrition)

Ces polyneuropathies sont associées à un manque de certaines vitamines obtenues au cours de l'alimentation. Mais, il convient de noter que des troubles similaires du système nerveux périphérique peuvent survenir lorsque le processus d'absorption dans le tractus gastro-intestinal est perturbé ou lors d'opérations sur le tractus gastro-intestinal..

En raison de la malnutrition, une utilisation prolongée d'isoniazide et d'hydralazine, un alcoolisme, une carence en vitamine B6 (pyridoxine) peuvent survenir. Le tableau clinique de la carence en vitamine B6 se manifeste par une combinaison de polyneuropathie avec dépression, confusion, irritabilité et maladies de la peau qui ressemblent à la pellagre. Le traitement de cette polyneuropathie consiste en l'administration de vitamine B6. Lors de la prise d'isoniazide, les médecins recommandent l'utilisation prophylactique de la pyridoxine afin d'éviter sa carence (30-60 mg par jour).

Une autre vitamine carencée dans laquelle une polyneuropathie peut être détectée est la vitamine B12 (cobalamine). Les raisons peuvent être une anémie pernicieuse (anémie par carence en vitamine B12), une gastrite, des tumeurs de l'estomac, des helminthiases et une dysbiose, une nutrition déséquilibrée, ainsi qu'une thyrotoxicose, une grossesse et des néoplasmes malins. La polyneuropathie avec carence en cobalamine est de nature axonale et affecte les fibres nerveuses de gros calibre. Cliniquement, la sensibilité souffre initialement dans les parties distales des jambes, les réflexes d'Achille tombent tôt, puis une faiblesse des muscles des pieds et des jambes peut se développer. En outre, les patients peuvent présenter un trouble végétatif tel que l'hypotension orthostatique. Dans le contexte de l'anémie, des troubles neurologiques peuvent souvent se développer, tels que fatigue, évanouissements, essoufflement, pâleur, et dans le contexte d'un dysfonctionnement du tractus gastro-intestinal, une dyspepsie (indigestion), des vomissements, de la diarrhée (diarrhée) sont observés. Pour éliminer les troubles neurologiques, ainsi que pour régresser l'anémie, la vitamine B12 est administrée selon le schéma déterminé par le médecin traitant.

La polyneuropathie peut également se développer dans le contexte d'une carence en vitamine E et est cliniquement caractérisée par une perte des réflexes tendineux, un engourdissement, une altération de la coordination des mouvements, un affaiblissement de la sensibilité aux vibrations, ainsi qu'une myopathie, une ophtalmoplégie et une rétinopathie. Le traitement de la maladie consiste en la nomination de doses élevées de vitamine E (initialement 400 mg par voie orale 2 fois par jour, puis la dose est augmentée à 4-5 grammes par jour).

Syndrome de Guillain-Barré (polyneuropathie inflammatoire démyélinisante aiguë)

Le syndrome de Guillain-Barré est une maladie rare dans laquelle le système immunitaire d'une personne attaque ses propres nerfs périphériques. Ce syndrome peut toucher des personnes à tout âge, mais il survient le plus souvent chez les adultes et, principalement, chez les hommes. Dans le syndrome de Guillain-Barré, les nerfs qui contrôlent les mouvements musculaires ou transmettent la douleur, les sensations tactiles et les sensations de température peuvent être affectés.

Image clinique

Le syndrome de Guillain-Barré débute par une faiblesse générale, de la fièvre et des douleurs aux extrémités. La principale caractéristique de cette condition est la faiblesse musculaire des jambes et / ou des bras. En outre, les manifestations classiques de la maladie sont des paresthésies dans les parties distales des bras et des jambes, et parfois autour de la bouche et de la langue. Dans les cas plus graves, la capacité de parler et d'avaler est altérée.

En outre, les patients se plaignent de douleurs dans le dos, dans l'épaule et la ceinture pelvienne, une paralysie des muscles du visage, des troubles de la fréquence cardiaque, des fluctuations de la pression artérielle, une perte des réflexes tendineux, une démarche instable, une diminution de l'acuité visuelle, des troubles respiratoires et d'autres conditions. Ces symptômes sont typiques à la fois des patients adultes et des enfants et des nouveau-nés..

En fonction de la gravité des manifestations cliniques, on distingue les types suivants de syndrome de Guillain-Barré:

  • une forme bénigne de la maladie (parésie minime, qui ne cause pas de difficulté à marcher);
  • forme de gravité modérée (violation de la marche, restriction du mouvement du patient et autogestion);
  • forme sévère (le patient est alité et nécessite des soins constants);
  • forme extrêmement sévère (le patient a besoin d'une ventilation artificielle en raison de la faiblesse des muscles respiratoires).
Le syndrome de Guillain-Barré est classé en plusieurs sous-types cliniques:
  • polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë (forme classique du syndrome de Guillain-Barré);
  • neuropathie axonale motrice-sensorielle aiguë;
  • neuropathie motrice-axonale aiguë;
  • Syndrome de Miller-Fisher;
  • neuropathie panautonomique aiguë;
  • encéphalite de Bickerstaff;
  • variante pharyngo-cervico-brachiale (caractérisée par une faiblesse des muscles faciaux, oropharyngés et cervicaux, ainsi que des muscles des membres supérieurs);
  • polyneuropathie crânienne aiguë (implication des seuls nerfs crâniens dans le processus pathologique).

Diagnostic de la maladie

À la suite de la collecte de l'anamnèse (antécédents médicaux), le médecin traitant doit se renseigner sur la présence de facteurs provoquants, par exemple sur certaines maladies ou affections. Ceux-ci comprennent les infections causées par Campylobacter jejuni, les virus de l'herpès (cytomégalovirus, virus d'Epstein-Barr), les mycoplasmes, la rougeole, les virus des oreillons (oreillons) et l'infection par le VIH. Il est également nécessaire de clarifier le fait de la vaccination (contre la rage, contre le tétanos, la grippe et autres infections), les interventions chirurgicales, les blessures de toute localisation, la prise de tout médicament et la présence de maladies auto-immunes et tumorales concomitantes (lupus érythémateux systémique, lymphogranulomatose).

Lors de l'examen général et neurologique du patient, le médecin évalue l'état général du patient et sa gravité, mesure la température corporelle, le poids du patient, vérifie l'état de la peau, la respiration, le pouls, la pression artérielle, ainsi que l'état des organes internes (cœur, foie, reins, etc.).

Un moment obligatoire lors de l'examen d'un patient atteint du syndrome de Guillain-Barré est d'identifier et d'évaluer la gravité des symptômes de la maladie - troubles sensoriels, moteurs et autonomes.

L'examen neurologique comprend les aspects suivants:

  • la force des muscles des membres est évaluée;
  • recherche de réflexes;
  • la sensibilité est évaluée (la présence de zones de la peau avec une sensation d'engourdissement ou de picotements);
  • la fonction du cervelet est évaluée (présence d'instabilité en position debout avec les bras tendus devant soi et les yeux fermés, mouvements non coordonnés);
  • la fonction des organes pelviens est évaluée (éventuellement incontinence urinaire à court terme);
  • une évaluation des mouvements des globes oculaires est effectuée (une absence totale de capacité à bouger les yeux est possible);
  • des tests végétatifs sont effectués pour évaluer les dommages aux nerfs qui innervent le cœur;
  • évaluation de la réaction du cœur à une augmentation soudaine d'une position couchée ou à une activité physique;
  • évaluation de la fonction de déglutition.
Les tests de laboratoire du syndrome de Guillain-Barré font également partie intégrante du diagnostic de la maladie..

Les tests de laboratoire qui doivent être réalisés avec le syndrome de Guillain-Barré sont les suivants:

  • analyse sanguine générale;
  • test de glycémie (pour exclure la polyneuropathie diabétique);
  • test sanguin biochimique (urée, créatinine, ALAT, ASAT, bilirubine);
  • test sanguin pour les virus de l'hépatite et l'infection à VIH (pour exclure le syndrome polyneuropathique dans ces maladies);
  • test sanguin pour les infections virales (si une origine infectieuse de la maladie est suspectée).
Les études instrumentales dans le diagnostic du syndrome de Guillain-Barré sont:
  • examen radiologique des organes thoraciques (afin d'exclure une maladie pulmonaire inflammatoire ou des complications pulmonaires);
  • électrocardiogramme (pour détecter ou exclure les troubles du rythme cardiaque autonome);
  • examen échographique des organes de la cavité abdominale (pour détecter les maladies des organes internes, qui peuvent être accompagnées d'une polyneuropathie, similaire au syndrome de Guillain-Barré);
  • imagerie par résonance magnétique du cerveau et de la moelle épinière (pour le diagnostic différentiel des pathologies du système nerveux central et pour exclure les lésions au niveau de l'épaississement cervical de la moelle épinière);
  • électroneuromyographie (une méthode de recherche qui aide à déterminer l'état fonctionnel des muscles squelettiques et des nerfs périphériques).
Ainsi, il est possible de distinguer les critères obligatoires et auxiliaires pour le diagnostic du syndrome de Guillain-Barré..

Les critères obligatoires pour poser un diagnostic sont:

  • faiblesse motrice progressive dans plus d'un membre;
  • suppression des réflexes (aréflexie) à des degrés divers;
  • la gravité de la parésie (paralysie incomplète) peut aller d'une faiblesse minime des membres inférieurs à la tétraplégie (paralysie des quatre membres).
Les critères auxiliaires pour le diagnostic de la maladie sont les suivants:
  • faiblesse qui augmente dans les quatre semaines suivant le début de la maladie;
  • symétrie relative;
  • une déficience sensorielle légère;
  • symptômes de dysfonctionnement autonome;
  • absence de période fébrile au début de la maladie;
  • augmentation des niveaux de protéines dans le liquide céphalo-rachidien;
  • violation de la fonction conductrice des nerfs au cours de l'évolution de la maladie;
  • l'absence d'autres causes de dommages aux nerfs périphériques;
  • récupération.
Le syndrome de Guillain-Barré peut être exclu s'il existe des signes tels qu'une asymétrie de parésie, des troubles pelviens persistants et sévères, une diphtérie récente, la présence d'hallucinations et de délire, ainsi qu'une intoxication avérée aux sels de métaux lourds.

Traitement du syndrome de Guillain-Barré

Le traitement du syndrome de Guillain-Barré est un traitement symptomatique. En outre, il convient de noter que même avec une gravité minimale des symptômes, il existe une base pour une hospitalisation d'urgence du patient. Les patients atteints du syndrome de Guillain-Barré doivent être admis à l'hôpital en unité de soins intensifs.

Pour le traitement symptomatique avec augmentation de la pression artérielle, la nifédipine est prescrite au patient (10 à 20 mg sous la langue). Pour réduire la tachycardie, le propranolol est utilisé (une dose initiale de 20 mg 3 fois par jour, puis la dose est progressivement augmentée jusqu'à 80-120 mg en 2-3 doses sous le contrôle de la pression artérielle, de la fréquence cardiaque et de l'ECG). En cas de bradycardie, un patient atteint du syndrome de Guillain-Barré se voit prescrire de l'atropine intraveineuse (0,5-1 mg sous le contrôle d'un ECG et de la pression artérielle, et si nécessaire, l'administration est répétée après 3 à 5 minutes). Afin de réduire la douleur, il est nécessaire d'injecter des analgésiques, des anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que le kétorolac (par voie orale une fois à une dose de 10 mg ou à plusieurs reprises, en fonction de la gravité du syndrome douloureux, 10 mg jusqu'à 4 fois par jour), du diclofénac (par voie intramusculaire, une dose unique - 75 mg, et la dose quotidienne maximale est de 150 mg). L'ibuprofène est également prescrit (1 à 2 comprimés 3 ou 4 fois par jour, mais pas plus de 6 comprimés par jour).

Polyneuropathie

informations générales

La polyneuropathie est tout un groupe de maladies du système nerveux périphérique, qui se caractérise par de multiples lésions diffuses des nerfs périphériques. Il s'agit d'un trouble neurologique répandu, causé par diverses raisons et qui est très souvent une complication de maladies somatiques: diabète sucré (une neuropathie survient chez un patient sur deux), lupus érythémateux disséminé (la fréquence des lésions nerveuses périphériques atteint 91%), sclérodermie (10-86%), alcoolisme chronique (10-15%). À cet égard, la polyneuropathie de la maladie CIM-10 porte le code G60-G64 avec de nombreux sous-titres en fonction des raisons. Dans certains cas, la cause de la polyneuropathie reste incertaine..

Sous l'influence de divers facteurs (mécaniques, dystrophiques, métaboliques, toxiques, ischémiques), des modifications de la gaine de myéline et du cylindre axial de la fibre nerveuse se développent. Pourquoi les nerfs périphériques sont-ils plus souvent affectés et une polyneuropathie périphérique se produit-elle? Cela est dû aux caractéristiques structurelles des cellules nerveuses (neurones). Les processus (axones et détritus) reçoivent la nutrition du corps du neurone. Puisque la longueur des processus (en particulier les axones) est des milliers de fois plus grande que la taille du corps neuronal, les sections terminales des fibres reçoivent moins de nutrition et sont très sensibles à divers effets indésirables..

De plus, le système nerveux périphérique n'est pas protégé par la barrière hémato-encéphalique ou par les tissus osseux tels que le cerveau et le dos, il peut donc être endommagé mécaniquement ou par l'action de toxines. De plus, lorsqu'un nerf quitte la moelle épinière et y pénètre, il n'y a pas de cellules de Schwann, donc ces sections nerveuses représentent une zone de vulnérabilité chimique maximale..

L'unité de dommage dans cette condition est les fibres (sensorielles et motrices) qui font partie des nerfs périphériques. Le syndrome polyneuropathique complet est un complexe de symptômes sensoriels, moteurs et végétatifs, et la probabilité de dommages à une fibre nerveuse particulière dépend de sa longueur, de son calibre, de son taux métabolique et de sa composition antigénique. Avec les lésions des nerfs périphériques, les cylindres axiaux (axone ou dendrite) peuvent souffrir, puis le terme «axonopathie» est utilisé, ou les gaines de myéline peuvent être détruites - «myélinopathies».

Selon les données, environ 70% des lésions sont de nature axonale. Non seulement les fibres terminales, mais aussi les corps neuronaux, les racines nerveuses spinales et les troncs nerveux peuvent être affectés. La polyradiculoneuropathie est l'implication dans le processus des racines des nerfs spinaux et du tronc nerveux. Il se produit dans le contexte de l'infection à cytomégalovirus et au virus de l'immunodéficience humaine. Dans cet article, nous aborderons les troubles neurologiques les plus courants - la polyneuropathie diabétique et alcoolique: qu'est-ce que c'est, comment ils sont traités et quelles sont les mesures pour prévenir ces maladies.

Pathogénèse

Le développement de la polyneuropathie est basé sur des facteurs dystrophiques, métaboliques, ischémiques, allergiques, toxiques et mécaniques qui provoquent des modifications du cylindre axial et de la gaine de myéline des nerfs. Les facteurs dommageables mentionnés ci-dessus provoquent une surproduction de radicaux libres dans les neurones. En plus des dommages directs aux neurones, un dysfonctionnement des petits vaisseaux se produit, ce qui aggrave le stress oxydatif.

La pathogenèse de la polyneuropathie dans le diabète sucré repose sur l'action de l'hyperglycémie. Les troubles métaboliques et la microangiopathie survenant dans le diabète entraînent des modifications du trophisme de la fibre nerveuse. Au stade initial de la neuropathie, les modifications de la fonction nerveuse sont complètement (partiellement) réversibles si la glycémie est maintenue. Les troubles nerveux anatomiques se développent plus tard et la régression est impossible..

Le transport du glucose vers la fibre nerveuse dépend du niveau d'insuline - en l'absence de celui-ci, une hyperglycémie chronique se produit, ce qui entraîne des niveaux élevés de glucose dans le tissu nerveux. L'excès de glucose déclenche une autre voie métabolique dans laquelle le glucose est converti en sorbitol et en fructose, dont l'accumulation entraîne une altération de la conduction nerveuse. La glycation affecte les axones protéiques et la gaine de myéline.

Les lésions nerveuses périphériques comprennent:

  • Axonotmesis - dommages accompagnés de dégénérescence des axones et de leur atrophie. En clinique, cela se manifeste par une perte de sensibilité.
  • Démyélinisation - dommages à la gaine de myéline. Une décélération de l'impulsion ou son blocage complet se développe. Le patient développe une hypo- ou une anesthésie.
  • Neurotmesis - rupture complète d'un nerf, après quoi la régénération n'est pas possible.

Classification

  • Acquis.
  • Congénitale (héréditaire).

Selon le tableau clinique:

  • Symétrique.
  • Asymétrique.
  • Dysmétabolique (diabétique, alimentaire, alcoolique, dans des conditions critiques, avec insuffisance rénale et maladies oncologiques).
  • Inflammatoire (borélial, diphtérie, associé au VIH, lèpre).
  • Auto-immun (démyélinisante aiguë et chronique, motrice multifocale, paranéoplasique, avec maladies systémiques).
  • Toxique (médicament et associé à une intoxication industrielle).
  • Tranchant. Il se développe en quelques jours et jusqu'à un mois. Un exemple est une forme toxique, auto-immune, vasculaire, urémique, diverses intoxications.
  • Subaigu. Progresse en deux semaines à 1-2 mois.
  • Chronique. Le tableau clinique se développe sur plusieurs mois et années. Un exemple est la polyneuropathie diabétique, qui s'est développée dans le contexte de l'hypothyroïdie, des neuropathies héréditaires, hépatiques, dysprotéinémiques, médicinales, paranéoplasiques, dans le contexte d'une carence en vitamines et de maladies systémiques..

Par mécanisme pathogénique:

  • Polyneuropathie axonale (axonopathie). La neuropathie axonale est associée à des lésions primaires des cylindres axiaux des nerfs. La localisation distale, la gravité des symptômes sont caractéristiques. Perte de réflexes et difficulté de récupération (souvent non restaurée). Hypesthésie douloureuse sévère. Déficience sensorielle dans les régions distales (comme «chaussettes» ou «gants»). Troubles végétatifs-trophiques sévères. Évolution prolongée et récupération avec déficience neurologique résiduelle.
  • Démyélinisation - lésion de la gaine de myéline du nerf. Lésion symétrique, localisation proximale et symptômes non exprimés sont caractéristiques. Perte de réflexes et leur restauration. Hypesthésie douloureuse modérée et troubles végétatifs-trophiques. Récupération rapide avec un minimum de défaut.
  • Neuronopathie - lésions du corps des cellules nerveuses (neurones).

La division en formes axonales et démyélinisantes n'est valable que dans les premiers stades du processus, car avec la progression de la maladie, il se produit une lésion combinée des cylindres axiaux des nerfs et des gaines de myéline. Lorsque la polyneuropathie survient dans les régions distales, on parle de polyneuropathie distale. Le critère clé de la polyneuropathie n'est pas seulement la localisation distale du processus, mais aussi la symétrie.

Il existe trois types de fibres: motrices (épaisses et recouvertes d'une gaine de myéline), sensorielles (épaisses myélinisées, qui conduisent une sensibilité profonde), fines, conductrices de la douleur et de la sensibilité thermiques, et végétatives (fines sans gaine de myéline). Les petits vaisseaux des nerfs sont situés dans l'endonèvre et fournissent la nutrition des fibres. Les processus de démyélinisation se développent plus souvent dans les lésions auto-immunes et les processus toxiques-dysmétaboliques jouent un rôle dans les dommages axonaux. Selon le type de fibres endommagées, la polynévrite peut présenter des symptômes sensoriels, moteurs et autonomes. Dans la plupart des cas, tous les types de fibres sont affectés et cela se manifeste par des symptômes combinés.

La polyneuropathie sensorielle est caractérisée par une sensibilité altérée. La prédominance de symptômes à prédominance sensorielle est caractéristique des neuropathies toxiques et métaboliques. Cela peut être une augmentation ou une diminution de la sensibilité, une sensation de rampement, une sensation de brûlure. La neuropathie sensorielle se manifeste également par un engourdissement, des sensations de picotements ou la présence d'un corps étranger. Dans ce cas, la douleur est plus typique des polyneuropathies alcooliques, diabétiques, toxiques, amyloïdes, tumorales, d'intoxication (surdosage au métronidazole).

Des paresthésies, des sensations de brûlure, une hypersensibilité, des sensations anormales, etc. se produisent avec une carence en vitamine B12, une neuropathie démyélinisante inflammatoire paranéoplasique et chronique. Si les fibres qui conduisent une sensibilité profonde sont affectées, le patient développe la soi-disant ataxie sensible - instabilité de la démarche. Les troubles moteurs (moteurs) prédominent dans le diabète, la diphtérie, la neuropathie du plomb, le syndrome de Guillain-Barré, la maladie de Charcot-Marie-Tooth. Les troubles du mouvement sont une tétraparésie périphérique qui commence dans les pieds. Le processus implique également les muscles du tronc, du cou et, dans certains cas, une paralysie bibrachiale se produit (couvre les deux bras).

La polyneuropathie sensomotrice se produit avec des lésions des nerfs sensoriels et moteurs (moteurs). Un exemple de ce type de neuropathie est diabétique et alcoolique. La neuropathie sensomotrice se développe également avec une carence en vitamine B1 et ressemble aux symptômes alcooliques et diabétiques en termes de symptômes. La polyneuropathie motrice-sensorielle se produit avec une prédominance de troubles du mouvement et le plus souvent il s'agit de formes héréditaires. La polyneuropathie motrice-sensorielle héréditaire (maladie de Charcot - Marie - Toots) est causée par des mutations dans 60 gènes. Elle a un cours progressif chronique. Il se présente sous deux formes - démyélinisante (type I, le plus courant) et axonal (type II), qui est établie par la recherche électroneuromyographique.

Le premier type de maladie commence dans l'enfance - il se manifeste par une faiblesse des pieds, puis une atrophie progressive des muscles des jambes ("pattes de cigogne").

L'atrophie des muscles des mains survient plus tard. Chez les patients, les vibrations, la douleur et la sensibilité à la température sont altérées comme les «gants» et les «chaussettes». Les réflexes profonds des tendons tombent également. Il y a des cas où les seuls signes chez tous les membres de la famille porteurs de la maladie sont des déformations des pieds (ils ont une arche haute) et une déformation en forme de marteau des orteils. Chez certains patients, des nerfs épaissis peuvent être palpés..

La démyélinisation segmentaire se développe et le taux de conduction impulsionnelle ralentit. La maladie progresse lentement et n'affecte pas l'espérance de vie. Le deuxième type de maladie progresse encore plus lentement et la faiblesse se développe aux stades ultérieurs. Le taux de conduction de l'excitation est presque normal, mais l'amplitude du potentiel d'action des fibres sensibles est réduite. La dégénérescence axonale est notée sur la biopsie.

Les symptômes autonomes de tout type de neuropathie sont divisés en viscéral, vasomoteur et trophique. Des troubles viscéraux, cardiaques (hypotension avec changement de position corporelle, pouls fixe - il ne change pas avec l'effort physique et la respiration profonde), gastro-intestinaux (la motilité gastro-intestinale est perturbée), urogénitale, transpiration, symptômes respiratoires, modifications de la thermorégulation et réactions pupillaires.

L'amincissement de la peau, la déformation des ongles, la formation d'ulcères et l'apparition d'arthropathies sont considérés comme végétatifs-notrophes. Les symptômes vasomoteurs se manifestent par un changement de la température de la peau des mains et des pieds, leur gonflement, leur couleur marbrée.

La polyneuropathie acquise des membres inférieurs est associée à des maladies somatiques et endocriniennes, ainsi qu'à des intoxications, y compris endogènes (pathologie des reins, du foie, du pancréas). Ainsi, la polynévrite des membres inférieurs a des causes différentes, ce qui est reflété par le code CIM-10.

Photo de changements cutanés dans la neuropathie diabétique

La polyneuropathie des membres supérieurs est caractéristique du syndrome de Lewis-Sumner. La maladie commence par une faiblesse et une perte de sensibilité d'abord dans les jambes, et le stade avancé de la maladie se poursuit par une neuropathie des membres supérieurs et inférieurs. Les patients ont un tremblement des doigts de la main, puis une faiblesse sévère dans les mains, ce qui rend difficile d'effectuer un travail normal dans la cuisine, manger, nouer des lacets.

Chez 5 à 25% des patients, il existe une violation de l'innervation de la vessie et des troubles de la miction. L'implication progressive des nerfs des membres supérieurs dans le processus est notée dans le diabète sucré, l'alcoolisme et les maladies oncologiques. Avec toutes ces maladies, le processus commence par les membres inférieurs, puis la main, l'avant-bras et le tronc sont impliqués.

Des neuropathies d'origine professionnelle associées à une exposition aux vibrations, aux ultrasons ou à une surtension fonctionnelle surviennent également avec des lésions des membres supérieurs. Lorsqu'il est exposé à des vibrations locales, le syndrome angiodystonique périphérique se développe généralement: rupture, douleur, tiraillement dans les bras, dérangeant la nuit ou au repos. Les douleurs s'accompagnent d'une sensation de rampement et de frissons des mains. De plus, des attaques soudaines de blanchiment des doigts sont caractéristiques..

Sous l'action des ultrasons, le développement de troubles sensibles et végétatifs-vasculaires est typique. Après 3 à 5 ans de travail avec l'échographie, les patients développent une parasthésie des mains, un engourdissement des doigts et une sensibilité accrue au froid. La polynévrite végétativement sensible se manifeste par une diminution de la sensibilité à la douleur sous la forme de «gants courts», et dans les stades ultérieurs - de «gants hauts». Les patients développent des brosses pâteuses, des ongles cassants. Avec une surcharge physique des mains, une exposition à des conditions microclimatiques défavorables au travail, un travail avec des liquides de refroidissement et des solvants, une neuropathie végétative-vasculaire des membres supérieurs se développe également. Il convient de noter que les symptômes et le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs et supérieurs ne diffèrent pas.

Polyneuropathie diabétique

C'est la forme la plus courante de polyneuropathie. Polyneuropathie diabétique, code CIM-10 a G63.2. Il survient chez un patient sur deux atteint de diabète. Chez 4% des patients, elle se développe dans les 5 ans suivant le début de la maladie. La fréquence des lésions du système nerveux périphérique est directement proportionnelle à la durée, à la gravité et à l'âge du patient..

La neuropathie diabétique est dans la plupart des cas représentée par une forme sensorielle distale symétrique, qui évolue lentement avec l'ajout de troubles moteurs. La neuropathie commence par une perte de sensibilité aux vibrations et une perte de réflexes (genou et Achille). Dans le même temps, un syndrome douloureux intense apparaît, avec une douleur accrue la nuit.

Étant donné que de longues fibres nerveuses sont impliquées dans le processus, tous les symptômes apparaissent dans la zone des pieds, puis se déplacent vers les parties sus-jacentes des jambes. Différents types de fibres sont affectés. La douleur, les brûlures, la diminution de la sensibilité à la température sont caractéristiques de la défaite des fibres sensorielles minces. Avec la défaite du sensoriel épais, la sensibilité aux vibrations et la conductivité diminuent, les réflexes sont affaiblis. Et l'implication des fibres autonomes se manifeste par une diminution de la pression, une violation du rythme cardiaque et une transpiration. La polyneuropathie motrice est moins fréquente et avec elle apparaît une amyotrophie: atrophie des muscles du pied, redistribution du tonus des fléchisseurs et des extenseurs des doigts (se forme une déformation en forme de marteau des orteils).

Les principaux médicaments à traiter sont l'acide thioctique, Milgamma, Gapagamma. Le traitement sera discuté plus en détail ci-dessous..

Polyneuropathie alcoolique

Ce type de neuropathie se développe subaiguë et selon le mécanisme, il s'agit d'une polyneuropathie toxique des membres inférieurs. Il existe un effet toxique direct de l'éthanol sur le métabolisme des cellules nerveuses. Dans ce cas, une polyneuropathie toxique se produit avec des lésions des fibres fines des nerfs. À l'examen, le type axonal de la lésion est enregistré.

Les troubles de la sensibilité et de la douleur prédominent. De plus, les troubles vasomoteurs, trophiques (hyperhidrose, œdème des jambes, décoloration, changements de température) caractérisent également la polynévrite alcoolique. Les symptômes et le traitement ne diffèrent pratiquement pas de la neuropathie diabétique, mais parmi les plus importants, il est nécessaire de mettre en évidence le syndrome de Korsakov, avec lequel la neuropathie alcoolique est associée.

Le syndrome de Korsakov est un trouble de la mémoire dans lequel le patient ne se souvient pas des événements présents, est désorienté, mais il conserve un souvenir des événements passés. Les neuropathies alcooliques sont considérées comme une variante des neuropathies alimentaires, car elles sont associées à une carence en vitamines (principalement des groupes B, A, PP, E) due à l'effet de l'éthanol. L'évolution de la maladie est régressive. Le traitement sera discuté plus en détail dans la section appropriée. Polyneuropathie alcoolique code CIM-10 G62.1

Polyneuropathie dysmétabolique

En plus de la neuropathie diabétique et alcoolique, qui sont discutées ci-dessus, la neuropathie dysmétabolique comprend également les neuropathies qui se développent dans la pathologie rénale et hépatique sévère et dans l'amylose.

La neuropathie hépatique peut se développer dans les pathologies hépatiques chroniques et aiguës: cirrhose biliaire, hépatite C, cirrhose alcoolique. La clinique est dominée par une polyneuropathie sensorimotrice mixte associée à une encéphalopathie. L'implication du système autonome se manifeste par une hypotension lors du changement de position corporelle, une altération de la motilité gastro-intestinale.

La neuropathie urémique se développe chez la moitié des patients atteints d'insuffisance rénale chronique. Ce type est caractérisé par des troubles sensoriels et sensorimoteurs de nature symétrique. La maladie commence par le syndrome des jambes sans repos et des crises douloureuses. Des brûlures et un engourdissement des jambes se rejoignent plus tard. L'hémodialyse a un effet généralement positif, mais chez 25% des patients, il y a une augmentation des manifestations sensorielles.

Les neuropathies alimentaires sont associées à un manque de vitamines B, A, E dans l'alimentation avec malnutrition ou absorption altérée. Cette condition est souvent retrouvée chez les patients après gastrectomie (ablation de l'estomac), avec des maladies des reins, du foie, du pancréas et de la thyroïde. La clinique est dominée par des paresthésies et une sensation de brûlure dans les jambes. Les réflexes du genou et d'Achille sont réduits. Une atrophie des muscles des jambes distales se développe également. Les troubles du mouvement ne sont pas typiques de ce type de neuropathie. 50% des patients développent une pathologie cardiaque (cardiomégalie, arythmie), œdème, hypotension, anémie, stomatite, perte de poids, glossite, dermatite, diarrhée, atrophie cornéenne.

La neuropathie amyloïde survient chez les patients atteints d'amylose héréditaire. Ce type se manifeste par un syndrome douloureux avec des troubles de sensibilité à la température dans les jambes. Les troubles moteurs et trophiques se développent à des stades ultérieurs.

Polyneuropathie démyélinisante

La présence de myéline dans la membrane assure l'isolement et augmente le taux de conduction. Cette gaine est la partie la plus vulnérable du nerf périphérique. Elle souffre de la destruction de la myéline ou d'une synthèse insuffisante de celle-ci. Lors de la destruction, les mécanismes toxiques et immunitaires sont d'une importance primordiale - c'est-à-dire que des dommages à la gaine de myéline se développent lors d'une agression auto-immune ou métabolique. Le manque de vitamines et les troubles métaboliques entraînent une synthèse insuffisante de la myéline.

Le terme «démyélinisant» signifie des dommages à la gaine de myéline. Dans ce cas, la démyélinisation des fibres nerveuses se produit et les cylindres axiaux sont préservés. Les myélinopathies sont caractérisées par une évolution avec des exacerbations périodiques, une symétrie du processus, une fonte musculaire et une perte de réflexes. Une hypo- ou hyperesthésie douloureuse est modérément exprimée. Si l'action du facteur dommageable est éliminée, la gaine de myéline peut être restaurée en 1,5 à 6 mois. Le diagnostic est établi sur la base d'une étude électroneuromyographique: une diminution de la conduction de l'excitation est révélée.

Avec une durée de la maladie allant jusqu'à 2 mois, ils parlent d'une forme aiguë. La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire aiguë ou syndrome de Guillain-Barré (synonyme de polyradiculoneuropathie aiguë post-infectieuse) se traduit par une faiblesse musculaire progressive, une diminution des réflexes et une altération de la sensibilité. Certains patients développent une neuropathie inflammatoire aiguë sévère..

Les premiers symptômes cliniques sont: faiblesse musculaire, troubles sensoriels mineurs. Avec cette maladie, une évolution monophasique a lieu: tous les symptômes se développent en 1-3 semaines, puis une phase de «plateau» suit, puis - une régression des symptômes. Cependant, dans la phase aiguë, il peut y avoir des complications graves: de graves troubles du mouvement sous forme de paralysie et de faiblesse des muscles respiratoires, qui se manifeste par une insuffisance respiratoire. L'insuffisance respiratoire se développe chez 25% des patients et est parfois le premier symptôme de la maladie. Le risque d'insuffisance respiratoire est fortement augmenté par les maladies respiratoires (BPCO). Le patient est transféré en ventilation mécanique, et la présence de troubles bulbaires est une indication pour une transition immédiate vers la ventilation mécanique.

La polyneuropathie démyélinisante inflammatoire chronique (PIDC) est une polyneuropathie auto-immune acquise. Cette pathologie survient à tout âge, mais plus souvent après 48-50 ans. Les hommes tombent plus souvent malades. La neuropathie auto-immune se développe après des infections virales respiratoires aiguës, la grippe, la gastro-entérite ou après la vaccination. Bien que la neuropathie inflammatoire chronique soit associée à des processus infectieux, les patients ne peuvent pas nommer l'heure exacte de l'apparition des premiers symptômes de la maladie. De plus, chez la moitié des patients, il commence imperceptiblement et les premiers symptômes ne sont pas spécifiques, ils sont donc sous-estimés par les patients. Chez la femme, la maladie peut commencer pendant la grossesse (au troisième trimestre) ou après l'accouchement - cela s'explique par le fait que le statut immunologique au cours de cette période est affaibli.

Les premières plaintes sont une sensibilité réduite et une faiblesse musculaire des jambes. Les troubles du mouvement prédominent sur les plus sensibles: des difficultés apparaissent lors du lever (du canapé ou des toilettes), de la marche, de la montée des escaliers, des marches du bus, de l'impossibilité d'entrer dans la salle de bain. De telles restrictions dans la vie quotidienne vous obligent à consulter un médecin. La faiblesse des muscles des jambes est symétrique et s'étend de manière ascendante. Avec la progression de la maladie, les muscles des mains sont impliqués et la motricité fine est altérée - les patients perdent la capacité d'écrire et commencent à éprouver des difficultés à prendre soin d'eux-mêmes. Ils ne peuvent pas bouger, ils utilisent donc des marcheurs, des fauteuils roulants.

Il existe quatre phénotypes de CIDP:

  • la prédominance de la faiblesse musculaire symétrique dans les membres;
  • faiblesse musculaire asymétrique sans altération de la sensibilité;
  • faiblesse symétrique des membres et altération de la sensibilité;
  • faiblesse musculaire asymétrique avec sensibilité réduite.

La polyneuropathie inflammatoire chronique nécessite une immunosuppression prolongée avec des corticostéroïdes (prednisolone, méthylprednisolone) et des cytostatiques (cyclophosphamide). Dans le contexte de traitements de courte durée, des exacerbations se développent souvent.

Polyneuropathie toxique

Ce type est associé à une exposition à des facteurs industriels nocifs, à des médicaments, à des toxines endogènes, ainsi qu'à une intoxication au monoxyde de carbone. Dans ce dernier cas, la neuropathie se développe fortement. La neuropathie au plomb se développe subaiguement - sur plusieurs semaines. Morphologiquement associé à la démyélinisation et à la dégénérescence axonale. La maladie est précédée d'une asthénisation générale: maux de tête, vertiges, fatigue, irritabilité, troubles du sommeil, troubles de la mémoire. Puis apparaissent des défauts moteurs, souvent asymétriques. Précédé par des dommages aux fibres motrices des nerfs radiaux. Lorsque le nerf radial est endommagé, une «brosse tombante» se développe. Si le nerf péronier est impliqué dans le processus, un "pied tombant" apparaît. Parallèlement à la paralysie, la douleur et la sensibilité sont perturbées, mais les troubles sensoriels sont mineurs. Les troubles sensibles sont notés avec une intoxication modérée. L'évolution de la maladie est longue (parfois des années), car le plomb est lentement excrété par l'organisme.

Une polyneuropathie toxique à l'arsenic survient lors d'une exposition répétée à l'arsenic. Les sources d'arsenic comprennent les insecticides, les médicaments ou les colorants. L'intoxication professionnelle se produit dans les fonderies et est légère. La neuropathie sensorimotrice symétrique se développe chez les patients - la douleur domine et la sensibilité est altérée. Une faiblesse musculaire se développe dans les membres inférieurs. En outre, il existe des troubles végétatifs-trophiques prononcés: peau sèche, hyperkératose, troubles de la pigmentation, œdème. Un épaississement apparaît sur les ongles (bande transversale blanche de masse). Les patients perdent leurs cheveux. Des ulcères se forment sur les gencives et le palais. Le diagnostic repose sur la détection de l'arsenic dans les cheveux, les ongles et l'urine. La restauration des fonctions se poursuit pendant plusieurs mois. Le code CIM-10 pour ce type de neuropathie est G62.2.

Curieusement, les reins sont également sensibles à cette maladie. L'innervation des reins est représentée par des fibres sympathiques et parasympathiques. Les nerfs sympathiques partent des ganglions du tronc sympathique et prennent naissance dans la moelle épinière thoracique inférieure et lombaire supérieure, puis pénètrent dans le plexus rénal. C'est un système d'innervation efférent qui transporte les impulsions du cerveau au rein. Le plexus rénal est situé dans le tissu entre les vaisseaux rénaux et la glande surrénale. Du plexus, les nerfs au rein vont de plusieurs façons: le long de l'artère rénale, le long de l'uretère, les tubules sont entrelacés, créant de délicats réseaux nerveux. Les fibres nerveuses afférentes conduisent l'influx nerveux de la périphérie, dans ce cas le rein, au cerveau.

La polynévrite des reins est associée à un dysfonctionnement des fibres nerveuses qui assurent la communication entre le cerveau et les reins. Des processus dystrophiques ou inflammatoires dans les fibres nerveuses des reins se développent avec une intoxication générale du corps ou des processus infectieux. La pyélonéphrite et la glomérulonéphrite entraînent souvent une polynévrite. Un traumatisme ou un abus d'alcool peuvent également provoquer cette pathologie..

Les patients développent une douleur au bas du dos qui irradie vers la cuisse ou le périnée, des troubles urinaires.

Les raisons

Parmi les raisons de cette condition sont:

  • Diabète.
  • Le surpoids et l'hypertriglycéridémie augmentent le risque de neuropathie même en l'absence de diabète.
  • Syndrome métabolique. C'est également un arrière-plan pour la formation de neuropathie sensorielle. La résistance à l'insuline, en tant que l'un des symptômes du syndrome métabolique, entraîne des dommages aux fibres nerveuses périphériques.
  • Hypothyroïdie.
  • Hyperthyroïdie.
  • Facteur toxique. Alcool, phosphure de zinc, arsenic, plomb, mercure, thallium, certains médicaments (émétine, bismuth, sels d'or, melphalan, cyclophosphamide, pénicilline, statines, sulfamides, bortézomib, isoniazide lénalidomide, antibiotiques, chloramphénicol, métronynidazole, thalidoruburane ).
  • Causes dysmétaboliques (insuffisance hépatique, urémique, amyloïde).
  • Collagénoses.
  • Néoplasmes malins.
  • Avitaminose. Avec une carence chronique en vitamine B1, une neuropathie sensori-motrice se développe. Une carence en vitamine B6 conduit au développement d'une neuropathie sensorielle symétrique, avec engourdissements et paresthésies. La carence en vitamine B12 se manifeste par une dégénérescence subaiguë de la moelle épinière et une neuropathie périphérique sensorielle (engourdissement et perte des réflexes tendineux).
  • Facteurs infectieux. Il existe des cas connus de neuropathies dans la diphtérie, la lèpre, le SIDA, le botulisme, les infections virales, la mononucléose infectieuse, la syphilis, la tuberculose, la septicémie. La polyneuropathie diphtérique est associée aux effets toxiques de la diphtérie corynebacterium. La destruction de la myéline commence par la ramification terminale des nerfs. Elle se manifeste par une parésie des membres, un manque de réflexes, puis des troubles de sensibilité se rejoignent. La neuropathie du SIDA est observée chez 30% des patients et se manifeste sous une forme sensorielle symétrique en raison de lésions des axones. Tout d'abord, la sensibilité aux vibrations tombe et un symptôme de douleur prononcé apparaît..
  • Maladies systémiques. Le développement le plus fréquent de neuropathies est observé dans le lupus érythémateux disséminé, la périartérite noueuse, la sclérodermie, la sarcoïdose, l'amylose, la polyarthrite rhumatoïde.
  • Processus paranéoplasiques. Les neuropathies de cette genèse sont rares. Manifesté par des déficiences motrices et sensorielles. Le déficit neurologique se développe subaiguement.
  • Maladies allergiques (allergie alimentaire, maladie sérique).
  • Auto-immun. Ces formes incluent la neuropathie démyélinisante inflammatoire chronique et le syndrome de Guillain-Barré.
  • Héréditaire. Motosensoriel de type I et II.
  • Exposition à des facteurs physiques: froid, bruit, vibrations, effort physique intense, blessures mécaniques.

Symptômes de la polyneuropathie

Les manifestations cliniques dépendent du degré d'implication de certaines fibres. À cet égard, on distingue les symptômes moteurs (moteurs), sensoriels et autonomes, qui peuvent se manifester sur les membres inférieurs ou supérieurs et avoir un caractère symétrique ou asymétrique..

Troubles du mouvement: tremblements, paralysies et parésie diverses, fasciculations, diminution du tonus musculaire (myotonie), faiblesse musculaire (plus prononcée dans les extenseurs), atrophie musculaire, hypoflexie. Dans les cas graves, les patients perdent la capacité de tenir des objets dans leurs mains, de se tenir debout et de se déplacer indépendamment.

Les changements sensoriels incluent: paresthésies, diminution de la sensibilité tactile et de la douleur, perte de proprioception musculaire, accompagnée d'une instabilité lors de la marche.

Troubles de l'autonomie: tachycardie, vessie hyperactive, transpiration excessive des extrémités, labilité à la pression, œdème des extrémités, amincissement de la peau, ulcères trophiques, couleur et température de la peau anormales. Les polyneuropathies surviennent souvent avec violation des trois types de troubles, mais la prédominance de l'un.

Les symptômes de la polynévrite alcoolique

La polynévrite alcoolique se manifeste par des paresthésies des extrémités distales, qui sont symétriques. Caractérisé par des douleurs dans les jambes, qui ont des degrés divers de gravité, les patients présentent des contractions musculaires douloureuses involontaires soudaines et une dysesthésie (sensations anormales). Il y a une diminution de la température, des vibrations et de la sensibilité à la douleur dans les parties distales, une atrophie modérée des muscles des jambes, une perte des réflexes (Achille et genou).

À l'avenir, la polyneuropathie alcoolique des membres inférieurs s'accompagne d'une faiblesse et d'une parésie des extrémités. En particulier, en cas de lésion du nerf péronier, une démarche péronière ou en forme de coq apparaît, causée par un pied tombant.

Photo et représentation schématique de la démarche péronière

L'hypotension et l'atrophie des muscles paralysés se développent rapidement. Les réflexes tendineux peuvent d'abord être augmentés, puis diminués ou abandonnés. Les troubles végétatifs-trophiques se manifestent par une modification de la couleur de la peau, une hypodrose (diminution de la transpiration) des mains et des pieds, ainsi qu'une perte de cheveux au niveau des jambes. Neuropathie alcoolique associée à une ataxie cérébelleuse et à des crises d'épilepsie.

Dans l'alcoolisme chronique avec forte consommation d'alcool, la maladie alcoolique se manifeste non seulement par une polyneuropathie, mais également par une altération de l'absorption de la vitamine B1, ce qui est d'une grande importance dans le métabolisme des neurones, la transmission de l'excitation dans le système nerveux central et la synthèse de l'ADN. Le traitement sera discuté dans la section appropriée..

Polyneuropathie diabétique des membres inférieurs

Il existe deux options cliniques:

  • douleur aiguë sensorielle (sensible);
  • sensorimotrice distale chronique.

Le développement de la forme aiguë est associé à des dommages aux fibres minces qui n'ont pas de gaine de myéline. La polyneuropathie sensorielle des membres inférieurs survient de manière aiguë et les symptômes suivants se manifestent: paresthésies distales, sensations de brûlure, hyperesthésie, lumbago, douleurs neuropathiques, douleurs coupantes aux extrémités. La douleur s'intensifie au repos et la nuit, devient moins prononcée avec une activité vigoureuse pendant la journée. Les irritants sous la forme d'une légère touche de vêtement augmentent considérablement la douleur et une exposition brutale ne provoque pas de sensations. Les réflexes tendineux ne sont pas perturbés. Des changements de température et de couleur de la peau et une augmentation de la transpiration locale sont possibles.

La forme sensorimotrice distale chronique se développe lentement. Une déficience sensorielle peut être associée à des troubles moteurs et trophiques modérés. Au début, les patients s'inquiètent des engourdissements, des frissons, de la paresthésie des orteils, qui finissent par se propager à tout le pied, au bas des jambes et même plus tard aux mains. La violation de la douleur, de la sensibilité tactile et de la température est symétrique - elle est notée dans le domaine des «chaussettes» et des «gants». Si la neuropathie est sévère, les nerfs du tronc sont endommagés - la sensibilité de la peau de l'abdomen et de la poitrine diminue. Les réflexes d'Achille diminuent et disparaissent complètement. L'implication des branches des nerfs tibial ou péronier dans le processus s'accompagne d'une atrophie musculaire et de la formation d'un pied "affaissé".

Des troubles trophiques apparaissent souvent: sécheresse et amincissement de la peau, changement de couleur, pieds froids. En raison d'une diminution de la sensibilité, les patients ne font pas attention aux abrasions, aux blessures mineures, à l'érythème fessier, qui se transforment en ulcères trophiques et un pied diabétique se forme.

La polyneuropathie diabétique associée à une infection avec traumatisme devient la cause de l'amputation d'un membre. Le syndrome de la douleur provoque des troubles de type névrose et dépressifs.

Analyses et diagnostics

Le diagnostic de la polyneuropathie commence par une anamnèse. Le médecin fait attention à la prise de médicaments, aux maladies infectieuses transférées, aux conditions de travail du patient, à la présence de contact avec des substances toxiques et des maladies somatiques. La présence de lésions du système nerveux périphérique chez les plus proches parents est également découverte. En raison de la prévalence de la polyneuropathie alcoolique, il est important de connaître auprès du patient son attitude vis-à-vis de l'alcool afin d'exclure une intoxication chronique à l'éthanol.

D'autres diagnostics comprennent:

  • Électroneuromyographie. C'est la méthode de diagnostic la plus sensible qui détecte même les formes infracliniques. L'électroneuromyographie de stimulation évalue la vitesse de conduction des impulsions le long des fibres sensorielles et motrices - ceci est important pour déterminer la nature de la lésion (axonopathie ou démyélinisation). La vitesse de l'impulsion détermine avec précision l'étendue des dommages. Un taux de transmission lent (ou un blocage) indique des dommages à la gaine de myéline et une diminution des niveaux d'impulsion indique une dégénérescence axonale.
  • Examen des réflexes d'Achille et du genou pour évaluer la fonction motrice.
  • Examen du liquide céphalo-rachidien. Il est indiqué en cas de suspicion de neuropathie démyélinisante, dans un processus infectieux ou néoplasique.
  • Tests de force musculaire, révélant des fasciculations et une activité convulsive musculaire. Ces études indiquent des dommages aux fibres motrices.
  • Détermination des dommages aux fibres sensibles. La capacité du patient à percevoir les vibrations, le toucher, la température et la douleur est testée. Pour déterminer la sensibilité à la douleur, une injection du pouce est faite avec une aiguille. La sensibilité à la température est déterminée par l'instrument Tip-therm (différence de sensation de chaleur et de froid) et la sensibilité aux vibrations - avec un diapason ou un biothésiomètre.
  • Tests de laboratoire: test sanguin clinique, détermination des taux d'hémoglobine glyquée, d'urée et de créatinine, tests de la fonction hépatique et tests rhumatismaux. Un dépistage toxicologique est effectué en cas de suspicion de toxicité.
  • Biopsie nerveuse. Cette méthode est rarement utilisée pour confirmer les polyneuropathies héréditaires, les lésions de la sarcoïdose, l'amylose ou la lèpre. Cette procédure est considérablement limitée par le caractère invasif, les complications et les effets secondaires.

Traitement de la polyneuropathie

Dans certains cas, l'élimination de la cause est une condition importante pour le traitement, par exemple, si le patient a une neuropathie alcoolique, il est important d'exclure la consommation d'alcool. Dans le cas d'une forme toxique, l'exclusion du contact avec des substances nocives ou l'arrêt de la prise de médicaments ayant un effet neurotoxique. Avec les neuropathies diabétiques, alcooliques, urémiques et autres neuropathies chroniques, le traitement consiste à réduire la gravité des manifestations cliniques et à ralentir la progression.

Si nous considérons le traitement dans son ensemble, il devrait viser:

  • amélioration de la circulation sanguine;
  • soulagement du syndrome de la douleur;
  • réduire le stress oxydatif;
  • régénération des fibres nerveuses endommagées.

Tous les médicaments pour le traitement de la polyneuropathie des membres inférieurs peuvent être divisés en plusieurs groupes:

  • les vitamines;
  • antioxydants (préparations d'acide lipoïque);
  • médicaments vasoactifs (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • traitement de la douleur symptomatique (anti-inflammatoires non stéroïdiens, anesthésiques locaux - gels et crème avec lidocaïne, anticonvulsivants).

Dans les neuropathies, la préférence est donnée aux vitamines B, qui ont un effet métabolique, améliorent le transport axonal et la myélinisation. La vitamine B1, située dans les membranes des neurones, a un effet sur la régénération des fibres nerveuses, fournit des processus énergétiques dans les cellules. Sa carence se manifeste par une altération du métabolisme dans les neurones, une transmission de l'excitation dans le système nerveux central, des lésions du système nerveux périphérique, une diminution de la sensibilité au froid, des douleurs des muscles du mollet. La vitamine B6 a un effet antioxydant et est nécessaire pour maintenir la synthèse des protéines dans les cylindres axiaux. La cyanocobalamine est importante pour la synthèse de la myéline, a un effet analgésique et affecte le métabolisme. Par conséquent, les vitamines B sont appelées neurotropes. La combinaison la plus efficace de ces vitamines. Les préparations multivitamines comprennent Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

L'utilisation de vitamines B s'est avérée importante dans le traitement de la douleur neuropathique. En outre, il existe des médicaments dans lesquels les vitamines B sont associées au diclofénac (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). Cette combinaison réduit efficacement la douleur chez les patients atteints de diverses formes de polyneuropathie..

Parmi les antioxydants dans le traitement des maladies des nerfs périphériques d'origines diverses, des préparations d'acide α-lipoïque sont utilisées, ce qui a un effet complexe sur le flux sanguin endoneural, élimine le stress oxydatif et améliore la circulation sanguine. Les préparations d'acide lipoïque (Thiogamma Turbo, Thioctacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon), en plus de ces effets, réduisent également la douleur neuropathique, elles sont donc considérées comme des médicaments universels pour le traitement de la polyneuropathie de toute origine. Dans un traitement complexe, des médicaments améliorant la circulation sanguine sont nécessairement utilisés - Trental, Sermion.

Traditionnellement, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofénac, kétorolac, kétotifène, Celebrex) sont utilisés pour soulager la douleur; les gels de lidocaïne peuvent être utilisés par voie topique. En plus des médicaments traditionnels utilisés pour soulager la douleur, il est justifié d'utiliser l'anticonvulsivant Gababamma (900-3600 mg par jour).

Nucleo CMF Forte est un médicament impliqué dans la synthèse des phospholipides (les principaux composants de la gaine de myéline) et dans l'amélioration du processus de régénération en cas de lésion des nerfs périphériques. Il restaure également la conduction impulsionnelle et le trophisme musculaire..

Médicaments pour le traitement de la polyneuropathie diabétique:

  • Les préparations d'acide α-lipoïque sont considérées comme traditionnelles pour le traitement de cette polyneuropathie. Le représentant original est Thioctacid, qui est prescrit à 600 mg / jour et a un effet clinique prononcé. Déjà après 3 jours de traitement, les patients ont réduit la douleur, la sensation de brûlure, l'engourdissement et la paresthésie. Après avoir pris une dose de 600 mg / jour pendant 14 jours, les patients ayant une tolérance au glucose réduite améliorent la sensibilité à l'insuline. Dans les cas graves, 3 comprimés de Thioctacid 600 mg sont prescrits pendant 14 jours, puis ils passent à une dose d'entretien - un comprimé par jour.
  • Actovegin a des effets antioxydants et antihypoxiques, améliore la microcirculation et a un effet neurométabolique. Il peut également être considéré comme un médicament complexe. Dans le traitement de la neuropathie diabétique, une solution pour perfusion à 20% d'Actovegin est prescrite, qui est administrée dans les 30 jours. Par la suite, il est recommandé au patient de prendre des comprimés de 600 mg 3 fois par jour pendant 3-4 mois. Grâce à ce traitement, les symptômes neurologiques sont réduits et la conductivité est améliorée..
  • Un médicament important est la préparation de vitamines Milgamma sous forme d'injections et de dragées Milgamma compositum. Le cours du traitement comprend 10 injections intramusculaires et, pour un effet à long terme, Milgamma compositum est utilisé - pendant 1,5 mois, 1 comprimé 3 fois par jour. Les traitements avec ces médicaments sont répétés 2 fois par an, ce qui permet d'obtenir une rémission.
  • Dans le traitement des formes douloureuses, des anticonvulsivants sont souvent utilisés: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Considérant qu'il existe des troubles électrolytiques dans le diabète, les patients reçoivent une perfusion d'une solution d'asparaginate de potassium et de magnésium, qui compense la carence en ions et réduit les manifestations de la polyneuropathie distale..
  • En cas de complications purulentes à but détoxifiant, le patient se voit prescrire Ceruloplasmin 100 mg par voie intraveineuse dans une solution isotonique pendant 5 jours.

Le traitement de la neuropathie toxique en cas d'intoxication consiste à effectuer une thérapie de désintoxication (cristalloïdes, solutions de glucose, néohémodèse, rhéosorbilact). Tout comme dans les cas précédents, les vitamines B, Berlition sont prescrites. Avec les polyneuropathies héréditaires, le traitement est symptomatique, et avec les auto-immunes, il s'agit d'obtenir une rémission.

Le traitement avec des remèdes populaires peut être utilisé en complément du traitement médicamenteux principal. Il est recommandé de prendre momie, décoction d'herbes (racine d'élécampane, bardane, calendula), application locale de plateaux avec décoction d'aiguilles de pin. Lors de la visite d'un forum dédié au traitement de la neuropathie diabétique, beaucoup, sur la base de leur expérience, vous recommandent de prendre soin de vos pieds et de porter des chaussures orthopédiques confortables. De tels événements aideront à prévenir l'apparition de cors, de cors, d'éraflures et il n'y aura pas de sol pour la formation de microtraumatismes.

Une attention particulière doit être accordée à la propreté des pieds, afin qu'il n'y ait aucune condition pour que les bactéries se multiplient et s'infectent. Toute blessure, même petite ou abrasion, doit être immédiatement traitée avec un antiseptique. Sinon, les microtraumatismes peuvent entraîner une gangrène. Parfois, ce processus se produit rapidement - dans les trois jours. Les chaussettes doivent être changées tous les jours, elles doivent être en coton et l'élastique ne doit pas trop serrer le bas de la jambe et perturber la circulation sanguine.

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Polyneuropathie inflammatoire
Autres polyneuropathies
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